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TUhjnbcbe - 2022/12/9 23:07:00

脉压是收缩压和舒张压的差值,又称脉搏压。脉压的正常值是30~40mmHg,小于30mmHg或大于40mmHg均属不正常。脉压取决于心搏量、左心室射血率、大动脉弹性和外周血管压力反射波。

高血压脉压的临床意义

主动脉狭窄:主动脉狭窄时,收缩压明显降低。为了维持血压,周围血管代偿性收缩,舒张压相对升高,脉压减小。心力衰竭:各种原因造成的心肌收缩功能减退,使心肌收缩无力,收缩降低,而舒张压减低的幅度较小,故脉压减小。缩窄性心包炎或心包积液:因回心血量受限,心脏不能有效充盈,搏出量减少,收缩降低的幅度大于舒张压,故脉压减小。休克:在休克早期,周围血管过度收缩,收缩压和舒张压处于高水平的脉压减小。休克晚期,收缩压和舒张压处于低水平的脉压减小。此外,脉压减少还可见于严重心律失常、黏液性水肿以及肾上腺皮质功能减退等。临床脉压增大则常见于

主动脉瓣关闭不全:由于主动脉瓣关闭不全,舒张期的血液可由主动脉倒流回心脏,造成舒张压明显降低,脉压增大。甲状腺功能亢进:甲亢患者,由于代谢增快,血液呈高动力循环状态,脉压增大。主动脉粥样硬化或大动脉钙化:大动脉管壁的弹性减弱,在心脏舒张期,促使血流继续向前流动的力量减小,使脉压增大。严重贫血:由于血红蛋白含量减少,为了满足机体对氧气和营养物质的需求,心脏血流速加快,心搏出量加大,导致收缩压明显增加,舒张压变化不大,脉压增大。

临床研究发现,脉压增大是高血压造成心、脑、肾等靶器官损伤的主要因素,与高血压性心、脑、肾疾病密切相关。越来越多的研究表明,脉压增大与心血管疾病之间存在独立而显著的相关性,是心血管疾病独立的危险因子,尤其对老年高血压患者,脉压对心血管事件发生和死亡的预测作用甚至大于收缩压和舒张压。

脉压增大的病理生理机制

脉压是由心脏和血管二者共同决定的。左心室射血形成了压力初始波的主要部分,心脏收缩时产生的压力波通过主动脉传向动脉分支,当碰到外周阻力时,反射回主动脉,形成反射波。主动脉测得的压力波为左心室射血的初始波及反射波的叠加。正常情况下,波反射速率相对较低,反射波在主动脉瓣关闭后到达主动脉根部,所以只影响舒张压而不影响收缩压,有助于增加冠脉灌注压。而中小动脉在儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等作用下容易变化,表现为小动脉僵硬。随着年龄增加或动脉血压升高,大动脉中层弹力纤维减少,胶原纤维含量增加,中层钙盐沉积及内膜粥样硬化,主动脉硬度上升而顺应性下降,脉搏波传导速度(PWV)显著增大,反射点近移,使反射波在收缩期提前到达主动脉根部,前向波与反射波叠加后使左心室和主动脉收缩压升高,舒张压相对降低。

其中任何反应使平滑肌细胞被胶原纤维取代,均可引起动脉硬化、脉压增大。外模主要成分为弹力纤维和胶原纤维,由于胶原纤维是决定大动脉僵硬的主要成分,对各种生长因子及化学成分的调节反应是影响脉压变化病理病理改变的关键

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