1、脾的位置？
脾脏位于腹腔左上方的后部，在膈下方，毗邻第9-11肋、胃、结肠脾曲和左肾，脾门邻近胰尾。脾动脉源自腹腔干，向脾脏提供动脉血，伴有少量侧支循环。脾静脉与肠系膜上静脉汇合形成门静脉。脾脏分别通过胃脾韧带和脾肾韧带附着于胃和肾。
2、脾的特点与作用
脾脏兼有重要的免疫和血液过滤作用。首先，脾脏可看作是人体最大的淋巴结，含大量淋巴细胞。脾脏吞噬血循环中的病原颗粒，受病原刺激产生大量抗体。另外，脾细动脉和静脉窦之间由筛网构成，含各种吞噬细胞。脾细动脉将血液倾入筛网，在其裂隙间缓慢流动，衰老的血细胞在脾脏滞留中被吞噬细胞清除，进行血细胞的新陈代谢。
3、什么是脾功能亢进？
脾功能亢进是最常见的脾脏疾病。年意大利病理学家Banti详细描述了慢性充血性脾肿大，年Chauffard解释为由脾脏功能增强过度造成血细胞被过度隔离破坏而导致的一组症状。、
临床表现为一系或多系血细胞减少，减少的血细胞相对应的前体细胞在骨髓中增生或正常，且大多数病例合并脾肿大，脾切除术后症状多数能缓解或恢复正常。
4、脾功能亢进病因有哪些？
原发性脾亢病因未明，较为少见。继发性脾亢常见病因有如下几类。
感染性疾病：传染性单核细胞增多症、亚急性感染性心内膜炎、粟粒型肺结核布鲁菌病、血吸虫病、黑热病及疟疾等。
免疫性疾病：类风湿关节炎的Felty综合征、系统性红斑狼疮及结节病等。
淤血性疾病：充血性心力衰竭缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征、肝硬化、门静脉或脾静脉血栓形成等。
血液系统疾病：①溶血性贫血:遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、地中海贫血及镰状细胞贫血等。②浸润性脾大:各类急慢性白血病、淋巴瘤、骨髓增生性疾病及脂质贮积病、恶性组织细胞病及淀粉样变性等。
脾的疾病：脾淋巴瘤、脾囊肿及脾血管瘤等。
5、脾功能亢进发病机制
发病机制包括四大学说。
（1）脾内阻留学说。该学说认为脾亢的脾脏阻留更多的血细胞，脾血循环延长，脾内的葡萄糖浓度降低，酸度升高，导致血细胞更容易被吞噬破坏。
（2）体液抑制学说。该学说认为脾脏可分泌一种抑制骨髓造血功能的内分泌激素，脾亢时此激素分泌过多，抑制骨髓细胞的成熟和释放，增加了细胞破坏。
（3）自身免疫学说。该学说认为脾脏作为体内最大的免疫器官，脾亢时脾内浆细胞可产生抗血细胞自身抗体破坏血细胞。
（4）稀释学说。该学说认为脾亢时机体处于高循环状态，体内血浆容量明显增加，脾亢时循环血细胞减少与血液稀释有关。
总体来说脾亢可能的致病因素较多，具体发病机制尚不明确。
6、脾功能亢进的分类
脾亢分为原发性和继发性两大类。
原发性脾亢较为少见，多为血液系统疾病，如先天性溶血性贫血、原发性血小板减少性紫癜、原发性脾源性粒细胞减少症等。
继发性脾亢主要原因为脾脏淤血，最常见的如肝硬化门静脉高压症，此外还有脾静脉梗阻、布加综合征、充血性心力衰竭等。其他还有部分感染性疾病，如风疹、伤寒、水痘、结核等，代谢性疾病如戈谢病、高血脂、淀粉样变性等，肿瘤性疾病如淋巴瘤、白血病等，原发性骨髓纤维化也可引起脾亢。如发现有一系或三系血细胞减少合并脾肿大时应怀疑发生脾亢。血液学、影像学和骨髓检查有助于判断引起脾亢的原因。
7、脾功能亢进的表现特点。
脾脏肿大：可为轻度、中度及重度肿大。血细胞减少与脾脏肿大不成比例。
外周血细胞减少：常为白细胞、血小板减少。发生全血细胞减少时，各系细胞减少的程度也并不一致。红细胞减少时，可表现为脸色苍白、头昏、心悸。粒细胞减少时，患者抵抗力下降，容易感染、发热。血小板减少时则有出血倾向。
脾脏切除后：可使血细胞接近或恢复正常。
8、肝硬化患者为什么会出现脾功能亢进？
脾大、脾功能亢进是肝硬化患者常见病变，是门静脉高压的表现之一。肝硬化或其他原因导致门静脉高压，造成脾脏血液回流受阻、脾组织淤血；慢性肝病及血液病、自身免疫性疾病等慢性炎症刺激等因素均可导致脾肿大；正常脾脏约克，肝硬化等病变造成脾肿大时脾脏可达正常的十几倍，可达二三公斤。
9、脾功能亢进的治疗
应治疗原发病，若无效且原发病允许，可以考虑脾部分栓塞术或脾切除，以后者最常用。
脾切除指征：①脾大造成明显压迫症状；②严重溶血性贫血；③显著血小板减少引起出血；④粒细胞极度减少并有反复感染史。
脾切除后继发性血小板增多症对于卧床或老年患者有引起血栓并发症的危险。去除了保护性滤血器官，幼年患者易发生血源性感染。所以对幼年、老年及长期卧床的患者切脾要慎重。