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心力衰竭病因
心力衰竭是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。
原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因（表），除心血管疾病外，非心血管疾病也可导致心衰。
识别这些病因是心衰诊断的重要部分，从而能尽早采取特异性或针对性的治疗。
心力衰竭的概念及其演变
最早
人们根据心力衰竭时组织灌注不足或静脉系统淤血分别提出前向性心力衰竭和后向性心力衰竭，尽管它们从不同侧面反映了心力衰竭的临床表现，但由于其局限性，现已不再使用这些概念。
20世纪50年代
Wood首次给心力衰竭下了这样一个定义：
心力衰竭是这样一种状态，心脏不能维持足够的血液循环，以满足身体血液循环的需要。
这一概念的缺陷仍然只是更多地强调了组织血液供应减少的一面。
20世纪70年代
人们给心力衰竭下的定义是：
心力衰竭泛指在有适量静脉回流的情况下，不能维持足够的排血(心排血量不足)，以致组织血液减少，肺和(或)体循环淤血的一种病理状态。
这一概念在Wood概念的基础上提出了一个前提：即适量静脉血的回流；一个“中心环节”：即心排血量不足；两个基本表现：即组织血供减少与肺和(或)体循环淤血。
显然，这一概念较之Wood概念更为具体与全面。
目前
人们比较通用的心力衰竭概念是：
心力衰竭是指在静脉血回流正常情况下，由于心脏收缩和(或)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征，临床上可出现动脉系统灌注不足、肺和(或)体循环静脉淤血的各种症状与体征。
这一概念与20世纪70年代对心力衰竭的认识大致相同，只是进一步指出了：
①心力衰竭的形成是由于心脏收缩和(或)舒张功能的障碍；
②除了心排血量绝对减少外，还强调了心排血量的相对不足，即心排血量相对于机体代谢需求增加(甲亢、贫血等)而出现相对量的减少。
如从细胞水平上认识心力衰竭，心力衰竭则是肥厚与衰竭心脏细胞异常的后果，是一种超负荷的心肌病，是心脏储备力的耗竭，是心肌细胞长期处于“能量饥饿”状态的最终表现。
现代分子心脏病学家则认为，心力衰竭的本质是心肌细胞与心肌间质细胞基因调控与表达异常的结果，并认为，如能从纠正调控与表达异常的基因入手，则可望从根本上治愈心力衰竭。
总之，心力衰竭不论病因如何，其发病机制与病理生理无疑是相当复杂的，尚有许多问题未能认识清楚。
无论从器官水平，还是从细胞或分子水平认识心力衰竭，但有一点是肯定的，一个机体正常生理活动的维持，必须依赖心脏正常、有效的机械射血功能，而作为临床医师评价心脏功能是否正常，也主要看其射血功能能否满足病人各种活动的需要。
这也许是目前心力衰竭概念被广泛接受的基本点。
目前认为，心衰是慢性、自发进展性疾病，神经内分泌系统激活导致心肌重构是引起心衰发生和发展的关键因素。
心肌重构最初可以对心功能产生部分代偿，但随着心肌重构的加剧，心功能逐渐由代偿向失代偿转变，出现明显的症状和体征。
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