来源：医学界心血管频道；作者：光啊啊
STEMI患者氧疗的历史很悠久，一个世纪前（年）Steele首次提出对严重心绞痛患者给予吸氧，年Levy和Barach给予4例AMI患者吸氧，发现临床症状有所改善。其后的几十年，临床医生一般会对就诊的急性心肌梗死（AMI）患者常规给予吸氧治疗。
吸氧一直被认为可增加动脉血氧含量，改善缺血心肌的氧供给，减少心肌梗死的面积。
事实上，氧气不仅是一种气体，也是一种血管活性物质，因此在不缺氧的状况下，吸氧可能增加外周血管阻力，提高心率，降低心排血指数和毛细血管密度，导致微循环血流再分布。吸氧能否真正给AMI患者、尤其是那些无缺氧表现的AMI患者带来益处，是值得深入探讨的。
什么！氧疗可能带来危害？
当氧气被当做一种“药物”后，临床医生开始充分认识到氧疗的重要性，但对氧气的*性认识普遍不足。
那么，氧疗为何会产生坏处？
第一，高氧导致氧化应激，降低NO和血管舒张；
第二，高氧直接通过L型Ca2+通道引起血管收缩；
第三，缺血缺氧时，细胞内的ATP浓度下降，介导ATP敏感的钾通道开放，引起血管平滑肌细胞的超极化和血管舒张；而高氧时K+-ATP通道可诱导血管收缩；
第四，高氧导致AngⅡ-内皮素1的释放，提高血管张力。
另外，高氧环境下可产生高浓度的氧自由基，故长时间高浓度吸氧可引起肺损伤，带来的主要副作用是去氮性肺不张和氧中*。
多年前，国外已倡导控制性氧疗
40年前的一项研究发现，对于无并发症的心肌梗死患者，再灌注治疗之前及之后24小时的高浓度吸氧较仅呼吸室内空气的患者相比，其心肌酶增加，窦性心动过速发生率更高，心功能下降更明显，于是首次提出控制性氧疗的概念。
近年也有研究表明，高浓度吸氧和控制性吸氧对患者的肌钙蛋白、血浆脑钠肽（BNP）、MRI心肌坏死面积等并无显著差异。
年，AHA公布了一项重要研究，表明吸烟者在给予氧疗之后有所获益。这些研究促进了医生对氧疗的再认识，欧美国家的AMI治疗指南制定者开始