研究显示我国心脏性猝死（suddencardiacdeath，SCD）的年发生率为41.84/10万，每年总人数为54.4万人。约88％SCD为恶性心律失常所致，一旦发生心脏骤停，抢救每延长1分钟，抢救成功率就降低7％~10％。因此，如何早期识别SCD危险因素，并早期干预，对预防SCD发生及改善患者的预后至关重要。但是对于SCD的认识，目前无论理论水平还是临床实践仍十分肤浅。仅有1/3的SCD患者生前检出了急性冠脉综合征、严重的心律失常、心功能不全等严重心血管系统功能障碍。1/3的患者猝死是其首发临床事件生前无任何不适。如何在一般人群中筛选与识别猝死高危个体面临着严峻的挑战。
多数SCD都与心脏基础病变、心电基质异常以及内环境紊乱相关。在心脏基础病变患者中心电基质往往会发生不同程度的改变，内环境因素既能充当猝死的病因，又能充当诱因，具有多变性及隐袭性。三种因素相互影响，最终导致SCD事件的发生。
一、心脏基础病变与心脏性猝死
冠心病、心衰、猝死既往史、心肌病等患者猝死的发生率比一般人群增加5-10倍。绝大多数老年SCD患者有冠心病或心衰病史。SCD最主要的病因是急性冠脉综合征，约20％-25％的冠心病以猝死为首发表现。STEMI患者发生致死性室速、室颤的几率为20％，发生猝死型STEMI的冠脉病变特征表现为更多的前降支近段闭塞，37％的猝死患者中，即使没有STEMI的心电图证据，造影也存在冠脉闭塞。研究显示GRACE评分可以有效地预测NSTE-ACS患者住院及近期死亡率，早期危险分层是治疗中初始而关键的环节，GRACE评分大于分高危患者可从早期血运重建中获益。NSTE-ACS患者一旦出现缺血相关心力衰竭、休克、心律失常以及机械并发症，需要在有效血流动力学支持下行紧急PCI以减少致死性室速、室颤的几率。
研究证实严重心功能不全、频发室早、非持续性室速、晕厥及晕厥前兆是SCD的高危因素。当心脏基础疾病患者合并多个高危因素时SCD的几率将进一步增加。如ACS患者合并LVEF低于40％、缺血相关心律失常、晕厥时猝死的几率显著增加。心肌梗死后LVEF≤40％非持续性室性心动过速患者，如电生理检查可诱发出心室纤颤或持续性室性心动过速植入ICD可以显著降低患者死亡率。晕厥是心力衰竭患者发生SCD独立的预测因子，无晕厥史患者1年SCD发生率为12％，而有晕厥史患者高达45％。二、心电基质异常与心脏性猝死
心电基质异常包括心室除极与复极异常，心室除极异常包括QRS波增宽、有碎裂波、心室晚电位等；而复极异常包括QTc延长、Tp-Te间期延长、T波电交替、病理性T波等。以上心电基质的异常是室速、室颤发生的基础。这些心电基质异常可发生在器质性心脏病患者，也可能发生在遗传性心电疾病如长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速等离子通道疾病患者。对于年轻患者常见的病因有遗传性心肌病、冠状动脉异常以及心律失常性猝死综合征（suddenarrhythmicdeathsyndrome，SADS）。心律失常性猝死综合征可以置入ICD显著降低患者的死亡率。临床上需要详细了解患者是否存在劳力性胸痛、头晕、晕曚、晕厥、气促、心悸、癫痫、心脏病史以及应用药物情况；家族史中是否存在已知遗传性疾病、早发冠心病、SCD、癫痫、无原因的溺水以及交通事故等情况。通过详细分析患者的临床表现、家族史、心电图以及心脏结构功能改变等证据可以识别大多数心律失常性猝死综合征。
双向性室速、多形性室速、尖端扭转型室速可进展为室扑或室颤是常见SCD的心律失常。交感电风暴是指24小时内自发2次以上需紧急处置的室速或室颤，发生机制是交感过度激活。心电图常表现为频发多源性、多形性、联律间期较短室早，紧随其后出现短阵多形性、尖端扭转型室速可蜕变为室扑/室颤。临床上反复发作晕厥，需反复电除颤，胺碘酮疗效不佳，需静脉给予β受体阻滞剂。Ⅲ度房室传导阻滞特别是交界性或心室逸搏频率很慢律的缓慢性心律失常，可能出现SCD。Ⅱ度房室传导阻滞一般不会引起SCD，但如合并双节病变、双束支、三束支病变以及基础心脏疾病（如缺血）进展、内环境紊乱（如代谢性酸中*、电解质紊乱）等诱发因素未能得到有效控制时SCD发生率显著升高。
QT间期延长、QT离散度增加、出现心室晚电位、T波电交替、缺血性J波、运动后心率恢复减慢、心率震荡现象消失、新出现多导联广泛ST-T显著改变以及及新出现束支阻滞或室内阻滞等心电图改变提示心电基质异常患者SCD显著增加。三、内环境紊乱与心脏性猝死
影响心脏骤停经典的原因有6H与6T。
6H：低体温、酸中*、低血糖、低钾和高钾、缺氧、休克；
6T：张力性气胸、心包填塞、冠脉血栓、肺动脉血栓、药物、中*。
内环境紊乱对于心脏性猝死有着重要的价值。内环境紊乱可以表现为自主神经的不稳定如交感神经张力的过度增高。住院患者临床上内环境紊乱较院外更多见，如低钾血症、低镁血症等电解质紊乱、休克、严重感染、急性肾功能、呼吸功能等器官功能衰竭。院内心脏骤停原因除了ACS外，病因及诱因与院外心脏骤停患者显著不同。在医院的心脏骤停超过一半是呼吸衰竭或休克的结果。研究证实，发生呼吸心跳停止的住院患者中，约有85％在心跳骤停前8小时即可观察到某些指标的恶化，部分导致呼吸心跳骤停的病理生理过程是可逆的，早期发现、积极干预能明显改善患者预后。
约50％经心肺复苏成功的SCD生还者存在低钾血症。低钾血症可以引起多种心电异常：包括细胞膜电位极化不全、负值变小，Ikr通道的电流减弱，抑制钠钾交换，激活钠钙交换引起钙超载、迟后除极等。因此纠正低钾血症对于预防SCD有着重要的价值。严重感染患者在常规血流动力学监测指标异常前，组织低灌注与缺氧可以导致血乳酸水平升高。连续乳酸监测及乳酸清除率对于指导早期诊疗有着重要的价值。
因此，多数SCD都与心脏基础病变、心电基质异常以及内环境紊乱相关。临床上对于合并心脏基础疾病尤其是ACS、心脏结构功能异常患者需要密切