非ST段抬高型急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南()
作者：中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会
文章来源：中华心血管病杂志,,45(5)
自年我国《非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南》发布以来，近年在该疾病领域又积累了众多临床证据。参考和年美国心脏病学学院/美国心脏协会及年欧洲心脏病学学会发布的最新指南，并结合我国国情及实践，由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会组织专家组对非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(non-ST-segmentelevationacutecoronarysyndrome，NSTE-ACS)诊疗领域的热点问题进行了全面讨论并达成一致共识，在此基础上编写了此版指南，以推进我国NSTE-ACS的规范化管理。
为便于读者了解某一诊断性操作的适应证或治疗措施的价值，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述沿用国际通用的方式。
Ⅰ类：指已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。
Ⅱ类：指有用和(或)有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。
Ⅱa类：有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效，应用这些操作或治疗是合理的。
Ⅱb类：有关证据和(或)观点尚不能被充分证明有用和(或)有效，可以考虑应用。
Ⅲ类：指已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。
对证据来源的水平表达如下。
证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。
证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。
证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。
定义
NSTE-ACS根据心肌损伤生物标志物[主要为心脏肌钙蛋白(cardiactroponin，cTn)]测定结果分为非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-elevationmyocardialinfarction，NSTEMI)和不稳定性心绞痛。不稳定性心绞痛与NSTEMI其发病机制和临床表现相当，但严重程度不同。其区别主要是缺血是否严重到导致心肌损伤，并且可以定量检测到心肌损伤的生物标志物。由于现代cTn检测的敏感度提高，生物标志物阴性的ACS(即不稳定性心绞痛)越来越少见。
病理生理学
NSTE-ACS的病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和(或)易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，引起冠状动脉血流减低和心肌缺血。
与稳定斑块相比，易损斑块纤维帽较薄、脂核大、富含炎症细胞和组织因子。斑块破裂的主要机制包括单核巨噬细胞或肥大细胞分泌的蛋白酶(例如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等)消化纤维帽使斑块纤维帽变薄；动脉壁压力、斑块位置和大小、血流对斑块表面的冲击；冠状动脉内压力升高、血管痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂，诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。
斑块糜烂多见于女性、糖尿病和高血压患者，易发生于轻度狭窄和右冠状动脉病变，此时血栓附着于斑块表面。NSTE-ACS时，内皮功能不全促使血管释放收缩介质(例如内皮素-1)、抑制血管释放舒张因子(例如前列环素、内皮衍生的舒张因子)，引起血管收缩。
少数NSTE-ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致，如其他原因导致的急性冠状动脉供血不足(血管痉挛性心绞痛、冠状动脉栓塞和动脉炎)，非冠状动脉原因导致的心肌供氧-需氧不平衡(低血压、严重贫血、高血压病、心动过速、严重主动脉瓣狭窄等)。
诊断
临床表现以加拿大心血管病学学会(CCS)的心绞痛分级为判断标准，NSTE-ACS患者的临床特点包括：长时间(20min)静息性心绞痛；新发心绞痛，表现为自发性心绞痛或劳力型心绞痛(CCSⅡ或Ⅲ级)；过去稳定性心绞痛最近1个月内症状加重，且具有至少CCSⅢ级的特点(恶化性心绞痛)；心肌梗死后1个月内发作心绞痛。
典型胸痛的特征是胸骨后压榨性疼痛，并且向左上臂(双上臂或右上臂少见)、颈或颌放射，可以是间歇性或持续性。不典型表现包括上腹痛、类似消化不良症状和孤立性呼吸困难，常见于老年人、女性、糖尿病和慢性肾脏疾病或痴呆症患者。
临床缺乏典型胸痛、特别是当心电图正常或临界改变时，常易被忽略和延误治疗，应注意连续观察。服硝酸酯类药物能缓解不是心绞痛的特异性表现，因为部分其他原因的急性胸痛应用硝酸酯也有效。心绞痛发作时伴低血压或心功能不全，常提示预后不良。
体格检查对拟诊NSTE-ACS的患者，体格检查往往没有特殊表现。高危患者心肌缺血引起心功能不全时，可有新出现的肺部啰音或啰音增加、第三心音。体格检查时应注意与非心原性胸痛的相关表现(例如主动脉夹层、急性肺栓塞、气胸、肺炎、胸膜炎、心包炎和心瓣膜疾病等)相鉴别。
诊断方法1.心电图：
特征性的心电图异常包括ST段下移、一过性ST段抬高和T波改变。首次医疗接触后10min内应进行12导联心电图检查，如果患者症状复发或诊断不明确，应复查12导联心电图(Ⅰ，B)。如果怀疑患者有进行性缺血而且常规12导联心电图结论不确定，建议加做V3R、V4R、V7～V9导联心电图(Ⅰ，C)。
2.生物标志物：
cTn是NSTE-ACS最敏感和最特异的生物标志物，也是诊断和危险分层的重要依据之一。cTn增高或增高后降低，并至少有1次数值超过正常上限，提示心肌损伤坏死。
cTn升高也见于以胸痛为表现的主动脉夹层和急性肺栓塞、非冠状动脉性心肌损伤(例如慢性和急性肾功能不全、严重心动过速和过缓、严重心力衰竭、心肌炎、卒中、骨骼肌损伤及甲状腺机能减低等)，应注意鉴别。
与cTn比较，肌酸激酶同工酶在心肌梗死后迅速下降，因此对判断心肌损伤的时间和诊断早期再梗死，可提供补充价值。与标准cTn检测相比，高敏肌钙蛋白(high-sensitivitycardiactroponin,hs-cTn)检测对于急性心肌梗死有较高的预测价值，可减少"肌钙蛋白盲区"时间，更早地检测急性心肌梗死；hs-cTn应作为心肌细胞损伤的量化指标(hs-cTn水平越高，心肌梗死的可能性越大)。建议进行hs-cTn检测并在60min内获得结果(Ⅰ，A)。
3.诊断与排除诊断流程：
如可检测hs-cTn，建议在0和3h实施快速诊断和排除方案（图1）(Ⅰ，B)。早期hs-cTn的绝对变化值在1h内可替代随后的3或6h的绝对变化值的意义，作为一种替代，建议在0和1h实施快速诊断和排除方案（图2）。如果前两次hs-cTn检测结果不确定并且临床情况仍怀疑ACS，应在3～6h后复查(Ⅰ，B)。
图1通过hs-cTn检测对NSTE-ACS患者进行0h/3h诊断和排除方案
图2通过hs-cTn检测对NSTE-ACS患者进行0h/1h诊断和排除方案
4.无创影像学检查：
对无反复胸痛、心电图正常和cTn(首选hs-cTn)水平正常但疑似ACS的患者，建议在决定有创治疗策略前进行无创药物或运动负荷检查以诱导缺血发作(Ⅰ，A)；行超声心动图检查评估左心室功能辅助诊断(Ⅰ，C)；当冠心病可能性为低或中危，且cTn和(或)心电图不能确定诊断时，可考虑冠状动脉CT血管成像以排除ACS(Ⅱa，A)。
（未完待续）
专家组成员
专家组成员(按姓氏拼音顺序)：
陈纪言(医院),陈玉国(医院),陈韵岱(医院)，崔连群(医院)，董少红(医院)，杜志民(医院)，傅向华(河北医院)，高传玉(医院)，高润霖(中医院),葛均波(医院),韩雅玲(医院),何奔(上海医院),*岚(医院),霍勇(医院)，季晓平(医院)，李建平(医院)，李浪(广西医院),梁春(第二医院)，马长生(首都医科医院)，钱菊英(医院)，乔树宾(中医院),苏晞(医院)，陶凌(医院)，王建安(浙江大医院)，魏盟(医院)，徐标(南京大医院)，颜红兵(中医院)，叶平(医院)，于波(哈尔滨医院)，袁祖贻(西安交通大医院)，赵水平(医院),赵仙先(第二医院),周玉杰(首都医科医院)
学术秘书：
田峰(医院)
参考文献
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