何奔教授
快速性心律失常是急性心肌梗死早期最常见的并发症，按起源可分为室性和室上性，其中室性心动过速是急性心肌梗死时最易发生的致命性心律失常，心室颤动是急性心肌梗死早期（特别是院前）最常见的死因。正确认识心脏电活动与机械活动的关系有助于我们理解心肌梗死时心律失常的发生机制，指导临床诊疗。此外，心室电风暴是心肌梗死时较常见的因心室电活动紊乱而影响机械活动的危急情况，也需引起足够的重视。
心脏电活动与机械活动的关系
心脏主要由心肌细胞组成，根据组织生理学特点可将心肌细胞分为工作细胞（心房肌、心室肌）和自律细胞（窦房结细胞、浦肯野细胞等）。在每个心动周期中，自律性最高的窦房结细胞作为正常起搏点发出节律性兴奋，兴奋先传导至心房，引起心房肌收缩，还有一部分通过房室结、希氏束、浦肯野纤维传导至左、右心室，引起心室肌收缩。心脏规律地收缩与舒张是维持正常血液循环的基础。从上述过程可以看出，心脏的电活动在前、机械活动在后，两者相差40～60ms。这个过程可通过心电图（记录电活动）与超声心动图（记录机械活动）进行分析。两者相联系的微观机制是兴奋-收缩偶联，即兴奋传导至工作细胞，使其发生去极化，通过钙诱导钙释放机制使细胞内钙离子浓度剧增，触发肌丝滑行。由于兴奋先传导至心房，因此心房收缩在心室之前，又由于兴奋几乎同时传导至左、右心室，故左、右心室几乎同步发生收缩，这两个时间顺序对于心脏正常的泵功能至关重要。快速性心律失常的处理原则
所有的急性心肌梗死患者应进行心电、血压、氧饱和度的监测，以及时观察生命体征和发现致命性心律失常。发生快速性心律失常时总的处理原则为：当心律失常引起血流动力学不稳定时（如低血压休克、心绞痛加重、意识障碍等）应立即进行电复律，效果欠佳时需兼用药物、吸氧、纠酸等措施；若患者血流动力学尚稳定，可根据患者的病情和心律失常的类型选用合适的药物治疗。电复律根据是否识别R波，分为同步电复律和非同步电除颤，后者仅用于心室颤动和无脉性室性心动过速（室速）。
急性心肌梗死合并的快速性心律失常需注重原发病的治疗，早期血运重建（经皮冠状动脉介入治疗、药物溶栓、冠状动脉旁路移植术）是防治心律失常的重要措施，同时根据快速性心律失常的来源（室上性或室性）应用相应的抗心律失常药。急性心肌梗死时常见的快速性室上性心律失常包括窦性心动过速、心房颤动、室上性心动过速等，多数情况下室上性心律失常不影响血流动力学。以窦性心动过速最为常见，大多不需要特殊处理，β受体拮抗剂可降低患者心率，但急性心肌梗死的患者无论有无窦性心动过速，均需服用β受体拮抗剂，除非出现了显著的低血压和急性肺水肿。急性心肌梗死时心房颤动的发生率可达5%～20%。心房颤动本身会增加心肌耗氧量，加重心肌缺血，也是急性心力衰竭最常见的诱因，因此需要积极处理，特别是在合并快速心室率时。心房颤动的治疗涉及控制心室率、转复窦律、抗凝3个方面。首选控制心室率药物为β受体拮抗剂，推荐静脉应用美托洛尔。胺碘酮可用在血流动力学不稳定、电复律无效时，以及出现急性心力衰竭而不适合应用β受体拮抗剂时，还可降低转复窦律后心房颤动复发的风险。洋地*类药物不宜用在急性心肌梗死发生后24h内，但也不属于绝对禁忌，仍可作为备选药物用于心房颤动伴快心率的患者。需要注意的是，心肌在缺血、缺氧的情况下更易发生洋地*中*，因此在使用洋地*类药物时应格外谨慎。此外，钙阻滞剂（如维拉帕米、地尔硫）也可用于心室率控制，但对转复窦律无效。急性心肌梗死的患者无论是否发生心房颤动，在进行血运重建时会常规给予抗凝治疗，至于出院后是否需要长期口服抗凝，应根据CHA2DS2?VASc评分进行评估。室速是指连续出现3个及以上室性心律，频率＞次/min；其中能够自发终止、持续时间＜30s者称为非持续性室速，持续时间≥30s或导致血流动力学障碍者称为持续性室速。非持续性室速发作本身不造成致命威胁，因此除常规应用β受体拮抗剂之外无需额外用药，但其与心肌梗死患者死亡率增加有关。持续性室速根据QRS波形态是否相同分为持续性单形性室速和持续性多形性室速，后者QRS形态并不一致，提示心室激动顺序不同，在急性心肌梗死中较少见。持续性室速常提示梗死面积较大，并且会加重心肌缺血，容易引起血流动力学障碍或发展为心室颤动，因此即使患者血流动力学尚且稳定，也需引起重视并及时处理。再灌注治疗与β受体拮抗剂是防治持续性室速的重要措施，在无禁忌证的患者中应尽早使用。持续性单形性室速可考虑先用抗心律失常药，如胺碘酮、索他洛尔、利多卡因等，利多卡因对缺血心肌的作用强，对正常心肌影响较小。持续性多形性室速可优先选择电复律，若反复发作，可使用胺碘酮。此外，纠正电解质紊乱（如钾、镁离子）也能有效防治持续性室速和心室颤动。心室颤动是急性心肌梗死患者发生心脏性猝死的最常见原因，一旦发生，需立即采用非同步电除颤。目前无法准确预测哪些心肌梗死患者会发生心室颤动，但以下危险因素可提示早期室颤的风险增加：ST段抬高、早期复极、低钾血症、收缩压≤mmHg（1mmHg=0.kPa）、梗死面积大、男性、吸烟史等。成功转复为窦性心律后，应静脉给予胺碘酮，持续24～48h，以减少复发风险。急性心肌梗死48h后发生的心律失常称为晚期室性心律失常。若晚期室性心动过速反复发作，需考虑血运重建是否成功以及是否发生了再梗死。排除了以上情况后可进行导管消融治疗并植入埋藏式心脏转复除颤器，以减少猝死的风险。心室电风暴机制及应对策略
心室电风暴又称室速/心室颤动风暴，其定义目前尚未统一。临床上普遍认可的定义为24h内持续性室速/心室颤动反复发作3次及以上，引起血流动力学不稳定，需要治疗才能终止发作；对于已植入埋藏式心脏转复除颤器的患者，心室电风暴是指24h内出现3次及以上需要埋藏式心脏转复除颤器干预的情况。心室电风暴是心室电活动极其不稳定的一种状态，患者大多患有严重的心脏基础疾病。电风暴的诱因包括：（1）心源性，如心肌缺血、心力衰竭、心肌炎、心肌病和离子通道遗传病等；（2）非心源性，如电解质紊乱、卒中、器官衰竭、精神心理疾病等；（3）医源性，如致心律失常药物、围术期、有创操作等。上述诱因引发电风暴的机制包括：（1）交感神经过度激活。电风暴发生时，体内儿茶酚胺水平短时间内急剧上升，导致心肌离子流紊乱，进而引起恶性心律失常。（2）β受体敏感性增高。（3）希氏束—浦肯野纤维传导异常，可阻止窦性激动夺获，并驱动室速和心室颤动的发生。一旦发生致命的心室电风暴，应立即进行电复律，同时应用恰当的抗心律失常药防止电风暴再次发生。β受体拮抗剂可作用于电风暴发生机制的核心环节，是防治心室电风暴最有效的药物，临床上与胺碘酮等药物联合使用。非药物的治疗手段包括通气支持、自主神经调节、麻醉、导管消融等，可在必要时应用。最后，针对心室电风暴的病因或诱因进行治疗是预防其再次发作的根本措施。编辑：邢辰
排版：刘凯
《中华医学信息导报》年14期第18版
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