B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）是目前在心衰诊疗中应用最广泛的生物标记物，它们不仅有助于急性慢心衰的诊断和鉴别诊断，而且还与心功能分级基本一致。因此，《中国心力衰竭诊断和治疗指南》在心衰的诊断流程中特意强调了BNP/NT-proBNP不可替代的重要地位：BNPng/L，NT-proBNP＜ng/L时，通常可排除急性心衰；而BNP35ng/L，NT-proBNP＜ng/L时，通常可排除慢性心衰。这似乎给大家一种印象：BNP不高就不能诊断心衰。那么事实真的是这样吗？我们先看一个病例。
作者：人间世
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图1心衰诊断流程图
患者56岁男性，既往有扩张性心肌病病史，长期规律用药，近期出现呼吸困难明显加重，端坐呼吸，伴有双下肢重度水肿，查体：BP96/60mmHg，P次/分，双肺可闻及大量湿啰音，心音低钝。
急查心电图：房颤心律，肢体导联低电压，胸前导联R波递增不良。
图2心电图
胸片示：心影增大，双肺淤血，肋膈角模糊，图3。
图3胸片
超声心动图示：LA73mm，LV75mm，EF20%，全心增大，二尖瓣中量反流，三尖瓣大量反流，心功能减低，肺动脉高压，心包积液。
无论怎么看，这都是一个教科书式的标准心衰病例，但是急查的BNP结果却十分出乎意料：BNP水平只有ng/L。通常，BNP水平与心功能严重程度呈正相关，而本病例却完全不符合这种情况。
难道是BNP半衰期太短，留取血样后放置时间太久以致部分BNP降解？于是与检验科联系好后，再次留取血样急查BNP，然而结果基本同前。
难道不是心衰？但是患者病史、症状、体征、胸片和超声心动图都明显支持心衰的诊断。
综合考虑，该患者终末期心衰的诊断还是成立的，只是与常见的严重心衰患者相比，该患者的BNP呈现为与心功能严重程度不匹配的反常正常化。
回顾文献发现，这种BNP反常正常化的终末期心衰并不少见，而且往往提示预后不良。TheAmericanJournalofCardiology上发表的一项临床研究，共纳入了例连续收集的扩张型心肌病所致终末期心衰病例，其中有62例(28%)出现了血浆BNP水平相对正常(≤pg/ml)的现象。与BNP升高的患者相比，BNP正常组的全因死亡率更高（48%vs.76%，P0.）。
图4终末期心衰患者BNP正常组预后更差
终末期心衰患者为什么会出现反常正常化的BNP呢？目前机制尚不明确。有研究认为，终末期心衰患者由于左心室舒张末容积显著增加，而过度扩张的心室壁对应力负荷的反应能力下降，以致BNP分泌不再成比例，表现为BNP反常减少。也有学者认为，这可能与终末期心衰患者BNP生成途径及清除降解途径改变有关。
总之，BNP/NT-proBNP在心衰的诊断、治疗和预后判断中的应用价值，大家都有目共睹。但是临床情况千变万化，辅助检查结果的影响因素错综复杂，我们对疾病的总体把握绝不能过度地依赖某一项检查结果，而应综合相关临床表现才能作出最符合逻辑的诊断。
参考文献：
[1]HuangB,ShenJ,LiL,etal.EffectofB-TypeNatriureticPeptideLevelonLong-TermOut