TUhjnbcbe - 2021/1/8 1:51:00
我们要做三无医生:无差错无投诉无内疚患者,男性,60岁。因胸闷、咽部不适1年余，再发加重伴气短1个月余人院。1.现病史患者1年前无明显诱因突发胸闷,咽部不适,当地诊所心电图示急性前壁心肌梗死,医院,突发四肢抽搐,口吐白洙,意识丧失,心电图示室颤,电除颤两次,转为窦性心率,药物保守治疗医院,行冠脉造影示3支病变,室壁瘤形成,未行冠脉介人治疗,院外继续药物治疗,平素仍偶有症状发作,近1个月来日常活动下出现胸闷气短,逐渐加重,活动耐量明显下降,且出现夜间平卧后憋气呼吸困难,咳嗽咳白色泡沫痰,坐起后好转,纳差,尿量减少,遂来我院就诊。2.既往史既往高血压病史20多年,最高可达/mmHg,平素服依那普利,血压控制欠佳。否认糖尿病,肝炎、结核等病史,有长期吸烟、饮酒史。3.体格检查T36.6°C,P80次/分,R20次/分,BP/80mmHg。低半卧位,颈静脉充盈,双肺呼吸音粗,右肺底深吸气末可闻及少许湿性哕音,心率80次/分，叩心界左下扩大,心尖部可闻及I/MI级收缩期吹风样杂音,腹平软,肝于肋下4指,剑下6指可及,触痛质中等,表面光滑,无结节,肝颈静脉回流征阳性,双下肢I度凹陷性水肿。4.辅助检查血常规示正常;肝功能示ALT61U/L,AST53U/L,总胆红素31.8μmol/L,直接胆红素15.8μmol/L;肾功能示BUN6.2mmol/L,Cr71μmol/L,UAμmol/L;股静脉压22cmH2O。心电图示胸前导联ST段抬高0.1~0.2mV,T波倒置。[诊断治疗过程]一、病史特点(1)患者老年男性,有陈旧前壁心梗病史。(2)患者人院前活动耐量逐步下降,且有夜间阵发性呼吸困难，坐位后可缓解。(3)患者有高血压、长期吸烟、饮酒等危险因素。(4)人院查体提示存在肺、肝脏等瘀血的表现，下肢水肿。(5)实验室检查肝功能示转氨酶升高,胆红素升高;肾功能示尿酸升高;股静脉压升高。二、诊断过程(1)据患者老年男性,主因胸闷、咽部不适1年余,再发加重伴气短1个月余人院。1年前曾行冠造提示冠心病,3支病变，近期活动耐量下降,1个月后症状加重。人院查体肺部体征阳性,叩心界扩大,肝脏增大，下肢水肿,结合辅助检查既往病史,冠心病陈旧前壁心肌梗死,室壁瘤形成,心功能IV级,作出诊断。(2)据患者既往高血压病史20多年,最高可达/mmHg,且存在冠心病、长期吸烟、饮酒等危险因素,故诊断高血压病3级，极高危。(3)高尿酸血症化验检查示尿酸UAμmol/L高于正常值,作出诊断。三、治疗过程患者人院后，予抗凝、利尿、强心、改善肝功能等治疗。积极利尿治疗后,憋气症状好转,夜间可逐渐平卧位人睡,无呼吸困难情况。心率、血压允许,早期应用ACEI类药物改善左心室重构治疗。人院后第2天床旁胸片示双肺肺纹理增重,心脏横位型,左下增大，主动脉弓及降主动脉壁钙化影。患者人院后未再出现夜间阵发性呼吸困难,症状明显改善,酌情小剂量加用β受体阻滞剂。第5天心脏彩超示全心扩大,以左心扩大为著,主动脉根部及升主动脉增宽,LA42.6mm,LV68mm,LVEF44%,左室腔心尖部可及5.9cmX3.4cm中强回声团块,与室壁附着,左室附壁血栓形成，三尖瓣收缩期重度反流,压差50mmHg,二尖瓣收缩期重度反流,左心功能中度受损。患者经积极药物治疗后日常活动无憋气,气短等,好转出院。最后诊断为:①冠心病:陈旧前壁心肌梗死,室壁瘤形成,左室附壁血栓,心功能IV级;②高血压病3级;③高尿酸血症。四、病例分析与讨论慢性心力衰竭又称慢性充血性心力衰竭,临床发病率高,病死率高。病因常见于冠心病、瓣膜性疾病、高血压、扩张性心肌病等。根据临床症状分为左心、右心和全心衰竭。美国纽约心脏学会分级(NYHA):I级:体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸,即心功能代偿期。I级:体力活动轻度受限,休息时无症状,日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。皿级:体力活动明显受限,休息时无症状,轻于日常活动即可引起上述症状。IV级:不能从事任何体力活动,休息时亦有心力衰竭症状,任何体力活动后加重。(1)患者1年前有明确的急性前壁心肌梗死病史,冠脉造影示3支病变，室壁瘤形成,未血管重建治疗,予药物治疗。近1个月来出现夜间阵发性呼吸困难、纳差、尿少,结合查体,胸片及心脏彩超检查典型临床全心衰表现,诊断明确,慢性心功能不全,心功能IV级。患者既往无明确哮喘、支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等肺部疾患,该患者的夜间性阵发性呼吸困难,坐起后稍好转,伴有咳嗽咳白色泡沫痰,排痰后无缓解,不同于肺源性呼吸困难,对利尿强心治疗有效,可排除肺源性呼吸困难。慢性阻塞性肺疾患患者也会在夜间呼吸困难而惊醒,但通常伴有咳嗽、咯痰,痰咳出后呼吸困难缓解,而不一定要坐起才能缓解,有重度咳嗽和咯痰病史的呼吸困难常是肺源性呼吸困难。(2)慢性心力衰竭是所有不同种类心脏病的主要并发症。心脏不能泵出足够的血液满足组织代谢需要,代偿机制为增加血容量,升高心脏充盈压、心率和心肌重量以维持心脏的泵功能，以及血液再分配,当心室和心房舒张末期容积和压力继续升高,肺毛细血管床压力升高,从毛细血管床向组织间隙漏出的液体量增加,临床上表现为肺、肝、皮下组织和浆膜腔间隙液体增加，由初始左心衰症状逐渐转变为右心衰临床表现。(3)水肿首先出现于双下肢,水肿为重力性水肿,不同于肾脏疾患晨起明显的眼睑、颜面疏松组织水肿,慢性心衰患者的水肿通常是对称性和凹陷性的,常在身体的下垂部位首先出现，由于此处体静脉压力最高。患者既往无肝炎、肝硬化等病史,经过积极改善心衰治疗后,查体肝脏质软,较入院时肝脏明显缩小,考虑肝脏肿大为右心衰竭体循环瘀血,肝瘀血所致,不同于肝脏本身原发器质性病变肝炎、肝硬化、肝脏恶性肿瘤致肝肿大,瘀血性肝肿大的不适常被描述为右上腹或上腹部闷痛和沉重感,这种不适是由于肝包膜被扩张所致。(4)实验室检查血尿酸升高,考虑与长期大量应用利尿剂致高尿酸血症有关,因此对慢性心力衰竭患者,长期应用噻嗪类、袢类保钾类利尿剂时应该注意监测血尿酸、电解质等,建议同时监测尿液酸碱情况,嘱患者避免劳累、饮酒、进食含嘌呤的食物,预防感染,严重时需要应用秋水仙碱或非类固醇消炎药、糖皮质激素等降低尿酸药物,以及别嘌呤醇抑制尿酸合成。(5)慢性心力衰竭的治疗包括积极治疗原发病和诱因的治疗,调节神经体液因子的过度激活,合理的利尿剂、血管扩张剂、强心剂等改善心功能，纠正血流动力学异常、防止左心室重构治疗，改善生活质量,降低病死率等。利尿剂通过直接作用于肾脏对溶质和水的重吸收而能改善心力衰竭的症状,通过降低心室充盈压而延缓心腔扩大的进展。慢性心衰的治疗中只要没有ACEI类药物应用的禁忌证,应尽量及早达到临床实验中证实的有效的靶剂量。已经应用利尿剂和ACEI类药物标准治疗基础上,β受体阻滞剂的合理应用能改善心衰患者的运动耐力、血流动力学,改善心脏重构，显著减少猝死，β受体阻滞剂在心衰的治疗中存在量效关系,但同时应用时注意剂量调整必须个体化,根据每个人的耐受性和心率反应来确定。对大多数继发于缺血性、瓣膜性、高血压性或先天性心脏病、扩张性心肌病,洋地*类强心药能增强心肌收缩力增加心输出量、促进利尿、降低衰竭心室的充盈压,减轻肺血管充血和中心静脉压。(6)左室附壁血栓形成患者建议长期抗凝治疗,防止栓塞并发症发生。积极治疗恶性心律失常的发生、室壁瘤形成等并发症,必要时行心外科室壁瘤切除术。难治性心衰,常规疗法强化治疗无效时,按病情可选用特殊疗法:人工呼吸机呼气末正压通气、心脏电复律与人工心脏起搏器、透析疗法、主动脉内气囊反搏机械辅助循环及心脏移植等方法。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇