第一位病人4岁，虽然得糖尿病十多年，但既不控制饮食，又不规律治疗，想起来就用几天药，大部分时间都顺其自然。好几年都不体检，糖化血红蛋白多少？血压血脂多少？有没有蛋白尿？他都一概不知。三年前有一次体检，发现血肌酐高了，也不放在心上。
当地医生建议他住院治疗，他不听。直到个月前，他两腿开始水肿，而且没食欲，医院检查，高血压，大量蛋白尿，血肌酐接近μmol/l，已经是尿*症。
第二位患者53岁，年轻时就被查出高血压，也是不当回事，更别说用药了。6年前他发生心梗，做了心脏支架手术，出院时医生嘱咐他坚持服药治疗.
出院后他倒是听医生的话，可是服药一年后就自行停了药，而且也没再复查。
前一段时间又再发心梗，到医院又放了两个支架。当时住院期间发现血肌酐升高50μmol/L，轻度肾衰。
李青表示，他的冠心病和肾衰竭都是高血压引起，他儿子在旁边也生气地说，早就让他用药，他舍不得花钱，就是不用。
对高血糖不管不顾，可能等来肾衰对于糖尿病患者来说，最不想看到的就是出现糖尿病肾衰竭慢性并发症，一旦出现这一并发症，就等同于患者的生命走到了尽头。
为何糖尿病会诱发肾衰竭？其实肾衰竭是各项肾病发展发到后期导致肾功能严重损伤或丧失的病理状态。而糖尿病患者出现肾病时，就极容易引发慢性肾衰竭。
另外，经常服用药物也是糖尿病患者诱发肾衰竭的重要原因之一。俗话说，是药有三分*。而肾脏是人体过滤有害物质的场所之一，当糖尿病患者长期服药必然会导致肾脏受损，尤其是一些药物具有肾*性，对肾脏更加不友好。这样一来更加容易诱发肾衰竭。
高血压和肾病也是“孪生兄弟”肾脏是人体内血压高的部位，如果人体处于持续高血压状态，就会导致肾脏血管壁损伤，引起肾脏血管病变。另外，肾病也会有可能引起高血压，然而这两者是相互影响、恶性循环的。
尤其对于高血压患者来说，一定要控制好自己的血压，避免长期血压高而损伤肾脏。
众所众知，一旦患上了高血压，就不得不要长期通过服用药物来控制病情。也正因为这样，如果不当地服用降压药，就会直接给肾脏造成损伤，长期一来就极容易诱发肾衰竭。
这些症状都暗示肾衰竭来临众所周知，肾衰竭是一个渐进的过程，是由肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害。
医生表示，从原发病起病到肾功能不全的开始，间隔时间可为数年到十余年。而在这个过程中，越早发现病情越早进行干预，治疗起来的效果就会越好。
认识疾病都会尤其明显的症状，肾衰竭也不例外，这也是患者及时发现肾衰竭的判断方式。当患者出现这些症状时就需要格外注意了，比如夜间小便次数增多，每天夜里起夜达到3次甚至更多；小便颜色的变化，变*变深，而且还起泡沫；全身感到乏力、腰部酸软等等。千万不要以为这些症状是正常的，殊不知这让患者不起眼的症状往往是肾衰竭的求救信号，得重视。
补充：血肌酐升高，就是得肾衰竭了吗？不少人看到肌酐升高就会联想到肾衰竭，难道肌酐升高就是肾衰竭了吗？
当然不是啦，其实肌酐升高很有可能是生理性的。一般生理性导致肌酐升高最常见于肌肉非常发达的人，比如运动员或大量运动后，就会导致血肌酐升高。医院检查尿常规、尿蛋白定量等肾脏功能检查时，都没有发现异常，那就没有问题了。
此外，血肌酐升高还有可能是病理性的，也就是说会意味着人得了肾衰竭。
一般来说，男性的正常肌酐值是44-06umol/L，女性70-06umol/L，而当肌酐数值达到以上就说明已经进入尿*症。临床上，多见的一些病理性的因素导致肌酐升高，比如常见的慢性肾炎、高血压肾损害以及急性肾衰竭、慢性肾衰竭等疾病。
当血肌酐小于μmol/，患者需要保护肾脏、控制血糖、血压、血脂以及调整饮食，这样才能够长期维持肾功能稳定。而当血肌酐大于μmol/，就需要尽量避免感冒，因为一次呼吸道感染、感冒或受凉等都会是患者出现血肌酐不断升高，最终发展为肾衰竭的可能。
总而言之，肾脏的健康需要每位患者悉心维护，毕竟肾衰竭严重危害人的性命，不得不重视保护自己的肾脏。
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预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇作者：蒋小娟，张伟义，刘斌，医院麻醉科
患者，男，19岁，体质量55kg，因“头痛伴言语不清18h”入院。无明显诱因，无外伤及高血压病史。CT示：左侧顶颞叶团片状高密度影，多系血肿，约3.0cm×4.1cm，左侧脑室受压稍窄。余检查未见明显异常。诊断：①左侧顶颞叶脑出血；②脑血管畸形？
患者入室心率min－1，血压93/56mmHg（1mmHg＝0.kPa），术中见血肿深面有异常畸形血管团块，约1.5cm×1.0cm×1.0cm，全麻下行“左侧顶颞叶畸形血管切除术”。插管后血气分析示：Na+.7mmol/L，K+3.79mmol/L，予3%NaCl溶液（40mL/h）泵注；2h后：Na+.6mmol/L，K+6.06mmol/L，小便0mL，予速尿20mg、胰岛素8U、氢化可的松mg静脉注射；3.5h后示：Na+mmol/L，K+4.79mmol/L，尿素12.21mmol/L，肌酐mL/min，尿素钠（BNP）33 ng/L，入量2 mL，出血mL，小便15mL，继续输液补钠治疗。
术后第1天，尿量2 mL，Na+mmol/L，K+4.86mmol/L，尿素15.71mmol/L，肌酐μmol/min，BNP 31 ng/L；第3天，尿量3 mL，Na+.5mmol/L，K+4.85mmol/L，尿素8.5mmol/L，肌酐μmol/min，BNP 1 ng/L；第4天顺利拔管。
讨论
非创伤性动脉瘤引起蛛网膜下腔出血患者中枢性低血钠发生率达30%～50%，其中脑性耗盐综合征（CSWS）发生率22.9%～90.5%。CSWS是颅内病变诱发肾性盐耗引起的低血钠、容量减少、尿钠增加（＞20mmol/L或＞80mmol/24h）三联征。本例患者在颅内病变基础上发生严重低钠血症、容量减少（心率快血压低，提示血容量不足）。虽未查尿钠浓度，但诊断高度怀疑CSWS。CSWS本质为低容量性低钠血症，使用等渗或高渗液后症状会逐渐缓解。CSWS与血浆BNP升高水平相关，BNP可直接作用于肾小管，增加肾小球滤过率，对抗抗利尿激素（ADH）的作用，抑制肾素－血管紧张素Ⅱ－醛固酮，尿钠排泄增多。
本例患者多次血气示低血钠，积极补液及输注高渗盐水后，BNP明显下降，但血钠恢复缓慢。有文献报道盐皮质激素能阻止尿钠排出和渗透性利尿，激素治疗有积极作用。CSWS患者会合并尿素氮、肌酐以及血钾升高，但少有急性肾功能衰竭的报道。本例患者合并术中急性肾功能衰竭，考虑原因：①CSWS导致血容量不足，肾灌注降低；②短期重复造影检查（4d造影2次），肾内造影剂浓度增高，发生造影剂肾病；③大剂量甘露醇（甘露醇g/d，连续6d），肾小管液渗透压上升，损伤肾小管上皮细胞，造成甘露醇肾病。对于CSWS患者，应警惕大剂量的造影剂和甘露醇所致的肾功能损害，重视水电解质的平衡，早期扩容补钠，加强肾功能的监护。
来源：蒋小娟,张伟义,刘斌.脑性耗盐综合征合并术中急性肾功能衰竭1例报告[J].四川大学学报(医学版),,50(01):19.
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