为什么要了解动脉硬化与动脉粥样硬化的区别呢？传统习惯思维认为，高血压与高脂饮食导致的动脉粥样硬化有关，因此，临床一直沿用低脂饮食作为高血压的标准预防和辅助治疗措施。那么，我们真的找对了诱因吗？高血压的主要诱因是动脉硬化还是动脉粥样硬化所致？如果不将发病原因弄清楚，我们很难有效防控高血压。
大家看多了我的科普后，会发现，我的科普很多是违背大家直觉的科普，或者说是“非主流科普”，主流科普很多是“直觉科普”，它说的东西是一般人可以理解的，一般人阅读些文献也可以写的，我的科普可能只能我自己写。一个人看问题的角度直接决定了他看问题的深度和解决问题的力度。一度我为我的博士们众志成城的“防晒”举动弄崩溃了，著名大学医药学领域最高学位的人群，居然被“李佳琦们”的“直觉科普”给科普了，只知道太阳可以晒黑，从没思考过，为什么万物生长靠太阳的问题。一个做科学的人，假如没有自己的观点，很难做出有价值的研究。下个月我要上市的痤疮类产品，在基础研究上完全颠覆了现有的临床治疗逻辑，如果它在治疗效果上有突破，希望能为所有搞科学的人做一个榜样：保持独立思考的能力，敢于逆行，世界难题之所以是难题，是因为治疗逻辑被固化了。上一篇关于胆固醇的科普就提示，当今动脉粥样硬化很难防控，他汀类药物并不能达到理想的防控效果，大量患者不得不用支架作为最后的解决手段，可能与我们对动脉粥样硬化的形成过程没有弄清楚有关，只是片面的将矛盾指向了“胆固醇”。
我们的研究发现：高脂高钠饮食
并非是引起高血压的主要因素
当你搜索网络或阅读“高血压防控手册”，印入你眼帘的，一定是“加强锻炼、低脂肪、低钠饮食”。我不反对这样的建议，我自己也是这样做的，只是我们严格的按照这个生活模式执行了，大部分高血压还是会如期而至。对普通民众来说，目前只能按这个标准的生活模式防控高血压，对搞科学的人来说，我们必须寻找导致高血压的更多真相。
我们的研究发现，长期高钠、高脂饮食，会使血压升高，与正常饮食组的收缩压相比升高20mmHg左右，此后，大多不再继续升高。
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长期喝饮料或高糖饮食，与正常饮食组的收缩压相比升高30-40mmHg左右；“高糖饮食”对血压的影响高于“高脂饮食”。
血管内皮损伤（相当于人类内皮损伤，血管硬化），与正常饮食组的收缩压相比升高40-50mmHg左右，说明人的内在因素——血管内皮功能障碍对血压的影响高于饮食的影响。
自发性高血压（相当于家族性高血压，血管早衰），血压可持续升高到-mmHg，与正常组收缩压相比升高70-80mgHg。说明基因依旧是决定一个人高血压严重程度的主要因素。血管早衰、血管硬化，是中、重度高血压的主要病因之一。
上面4个实验中，红色的线条代表临床常用药硝苯地平对血压的影响，硝苯地平可显著的降低血压，但停药会反弹，因此，高血压患者需终身服药，因为，目前的降压药只是对症治疗，通过强行扩张血管，达到降压目的，并没有解决血管硬化和血管早衰问题。
紫色的线代表梅芹茶对血压的防控作用，第4个实验表明，停梅芹茶，对有血管早衰基因的个体来说，血压也会反弹，只是硝苯地平停药第1天就反弹了，梅芹茶停药14天反弹，重新用药后，硝苯地平当天血压就下降，第二天就达到正常血压，而梅芹茶需21天（相当于人3-6个月）才能稳定血压，因此，梅芹茶不是一个降压药，只是通过改善血管硬化程度对血压有一定帮助。
这些实验对科学研究的提示是，我们不一定千*万马去不断的寻找“更新更强的扩张血管”药，也许可以换个思路，深入研究血管硬化的机制，从源头解决部分高血压问题。为什么不可解决全部的高血压，因为，血管硬化只是高血压其中的发病机制，有些高血压是肾源性的，有些高血压是心源性的。
动脉硬化与动脉粥样硬化的区别
动脉硬化：是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭窄。动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。动脉硬化随年龄增长是一定会出现的，只是遗传及生活习惯原因，程度不同而已，因此，有人血压升高，有人症状并不明显。动脉硬化表现为全身性血管整体弹性下降，它可能是原发性高血压的主要原因，可导致重度的高血压；高脂饮食可引起高血压，一般为轻度高血压。
症状特征：表现为全身血管硬化，全身血管管腔变窄，对全身组织器官的供血供氧能力下降，肌肉逐渐萎缩，皮肤松弛，是衰老的主要表现；血管失去弹性，血压升高主要表现为“高压”升高，脉压差增大；
形成过程：血管内皮功能减退→→动脉壁增厚→→弹性纤维曲度消失→→整体性血管狭窄，无明显局部凸起→→全身衰老性疾病；
动脉粥样硬化：在某种意义上可认为是一种慢性炎症性病变，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
症状特征：局部管腔变窄，与年龄关系不大，主要表现为缺血性疾病：心梗、心绞痛、脑梗、肢端缺血等。
形成过程：血管内皮损伤→→脂纹→→纤维帽→→粥样斑块→→血管脂质性阻塞→→局部缺血性疾病。
动脉硬化是随年龄增长为主要特征的功能性改变，是每个人必然有的变化，只是程度不同而已。由于动脉硬化是时时刻刻在进展的过程，因此，延缓动脉硬化的速度，不可能采用药物，只能是日常的强化营养。Cell、NATURE等杂志都报道了“烟酰胺核糖”具有延缓血管硬化和衰老的作用。但我们的研究发现，该物质的剂量控制不好，易诱发肿瘤，因此，在我自己的血管营养补充剂中，并没有加入这个成分。但这个成分被我应用到了湿疹的外用治疗制剂中，帮助湿疹局部坏死的血管新生，重建皮肤屏障。
动脉粥样硬化不是每个人必然要出现的病理变化，其核心诱发因素是血管内皮细胞局部损伤，导致局部炎症反应及氧化应激反应，生成斑块。目前常规预防动脉粥样硬化的方法是控制血脂，我们认为，保护血管内皮可能是更关键的防控措施，但目前尚未有公认的保护血管内皮的物质，是未来要努力研究的方向。
动脉硬化及动脉粥样硬化检测项目
1
眼底动脉检查：
可以直接观察动脉硬化情况。动脉变细,透明度降低,颜色变淡,反光增强,血管平直,分支成锐角等是检查时会出现的情况,而且眼底动脉硬化是全身动脉硬化的一个信号；
2
动态动脉硬化指数（AASI）：
利用24小时动态血压测定，计算AASI，AASI越接近1，说明动脉弹性约差，动脉硬化程度越严重。也可通过普通血压计测定血压，脉压差在40mmHg左右比较好，大于60mmHg，说明血管顺应性不好，血管硬化，有些老人高压mmHg，低压只有60-70mmHg；
3
动脉多普勒超声检测：
评价血管的正常解剖结构和血流动力学信息，评估血管内膜、中膜是否增厚等。脉搏传导速度是目前被普遍接受的方法，是动脉硬化的金标准。可由多普勒、核磁、压力换能器等方法检测，其中多普勒方法是应用较广的方法。
下面这篇文章就是采用“经颅多普勒超声对男女性脑血管弹性比较分析”，结论是女性比男性更易导致血管弹性下降，年龄是血管弹性下降的重要因素。
4
踝臂指数（ABI）：
通过测量踝部胫后动脉或胫前动脉以及肱动脉（手臂）的收缩压，得到踝部动脉压与肱动脉压之间的比值。正常人休息时踝臂指数的范围为0.9-1.3。异常结果：低于0.8预示着中度疾病，低于0.5预示着重度疾病。间歇性跛行的患者踝臂指数多在0.35-0.9之间，而静息痛的患者踝臂指数常低于0.4，一般认为这样的病人若不积极治疗将可能面临截肢的危险。当踝臂指数大于1.3则提示血管壁钙化以及血管失去收缩功能，同样也反映严重的周围血管疾病。 需要检查的人群：出现间歇性跛行为的人群。ABI早期主要用于检测下肢外周动脉疾病，ABI≤0.9对诊断下肢外周动脉疾病等敏感性和特异性分别是95%、99%，被认为是诊断下肢外周动脉疾病最佳无创指标。同时，ABI降低是心脑血管事件对独立危险因素，也是总死亡率和心血管死亡率等强预测因子。所以，ABI不仅可以用于诊断下肢外周动脉疾病，还可用于动脉粥样硬化性疾病等危险分层，具有重要临床应用价值。
5
生物标志物检测：
血同型半胱氨酸、Lp(a)?、tPA、PAI-1、纤维蛋白原、微量白蛋白尿、CRP?和内皮功能的检测，也有助于诊断动脉血管结构和功能病变。
6
动脉粥样硬化临床检测：
彩色多普勒超声检测，可清晰显示血管壁的结构和血流情况，对管壁内膜、中膜微小的病变较为敏感，可辨别不同回声的斑块，比二维超声敏感。
衰老的起源是血管的衰老
CELL（细胞）等著名杂志的研究都表明，衰老的起源是血管衰老，要延缓衰老，首先要保持血管的年轻。
年轻的血管壁富含有曲度的弹性纤维，就像弹簧一样富有弹性，保证血液能从心脏压送到远端组织；年龄增长后，弹性纤维的曲度变直，就像弹簧被拉直一样，血管硬化，血压升高，并且由于压力增高，血管易破裂，引起猝死等危及生命的疾病，因此，保持健康，首先要保持大血管弹性。
为什么随年龄增长肌肉会萎缩，皮肤会松弛呢？因为，随着年龄的增长，给肌肉和皮肤供给营养的毛细血管在逐渐萎缩。从下面的血流图可见，幼年肌肉内的毛细血管分枝多，血管丰富，因此，肌肉获得的营养和氧气充分，可产生足够的能量，保证肌肉和皮肤的营养，所以肌肉饱满，皮肤细腻；中年毛细血管逐渐萎缩，分枝减少，手部血管逐步凸起，肌肉逐渐减少；老年血管分枝进一步减少，血管增粗，血中的营养和氧气很难到达所有肌肉和皮肤组织，因此，肌肉萎缩、皮肤松弛。因此，要想延缓衰老，保持毛细血管新生的能力非常重要，所有器官都靠毛细血管供给营养，毛细血管少了，营养不足，器官组织功能就衰老了！因此，要想延缓衰老，要保持小血管的新生能力。
均衡营养很重要，“片面的低脂低钠饮食或片面的高蛋白饮食”并不能达到健康或延缓衰老的目的。
END
文字/武汉大学药学院丁虹教授
排版/咩挤
用不懈的探索
向生命致敬
武汉大学丁虹教授团队
丁虹教授