几年前，我在心内科值班。
那天晚上，急诊收上来一个病人，45岁中年男子，胸痛。
病人还没到，我就接到了上级医生的电话，说这个胸痛的病人是他的朋友，1个多星期前因为心律失常（室上性心动过速）在外院做了射频消融术。要我好好看看，有什么问题随时电话通知他。
射频消融术，简单来说，就是用一种低电压高频电能，对准病变的心肌细胞组织，烫！烫到病变细胞变性坏死，从而根治心律失常的一种方法。
胸痛！
又是胸痛病人！
心内科、急诊科最警惕的病人就是胸痛病人。因为胸痛的疾病太多了，而且有那么几个胸痛的病因，一旦误诊，不及时处理，病人可能一命呜呼！血的教训太多。
我说好的，我会好好看看，有问题我再请示您。
没几分钟，病人就上来了。跟他一起来的，还有他的妻子。
第一眼看到这个病人，给我的印象就是，他真的很痛。
但见他右手捂着胸口，眉头紧皱，跟妻子一前一后走进病房。我赶紧迎了上去，核对了他的身份，然后问他哪里不舒服。
他指着胸口，说很痛。眉头几乎拧成一团了。他妻子站在旁边，也是一脸紧张。
我见他手里拿着资料袋，问他是不是在急诊做的检查报告。他说是的，然后递给我看。
我把他们带到办公室，然后仔细阅读了急诊科做的检查。
胸痛的病人，尤其是这个年纪的男性病人，必须第一步先排除急性心肌梗死可能！这是头号狠*杀手，必须立即排除。如果没及时诊断，患者随时可能因为坏死的心肌过多而导致心源性休克，或者发生恶性心律失常（比如室颤），瞬间可毙命。
所以我首先看到了心电图，还有抽血查的肌钙蛋白，幸亏，两者都是正常的。这两样东西都是诊断心肌梗死的最关键检查。如果它们都是正常的，那么心肌梗死的可能性就不大了。
只是不大而已，不代表就可以排除了，因为很有可能暂时性的心电图、肌钙蛋白正常，有可能等下就不正常了，所以要动态观察，及时复查。
所以我让规培医生小陈帮忙做做了一个心电图，还好，仍然是正常的。
你这个胸痛是什么感觉？我边看报告，边问他。是像石头压在胸口那样的闷痛，还是像刀割那样的疼痛。
典型的心肌梗死是压榨样胸痛，像有石头或者大象踩在胸口那种感觉。
他稍微想了想，说都不是很像，没办法描述，就是很痛。他仍然有痛苦表情，但我观察到了，他是一阵一阵的疼痛。
目前看起来不像急性心肌梗死，我说。暂时不要太紧张，不是心梗就好。我安慰他。
排除了心梗，接下来要排除第二号凶狠疾病，那就是主动脉夹层。
主动脉夹层，就是说患者的主动脉（比如胸腹主动脉）撕裂了，正常的主动脉应该像一根水管，血液在水管里面畅通无阻流动，一旦水管内壁生锈了，水流会冲击这个锈口，形成一个假腔，当血压过高时，分分钟可能冲破血管，造成动脉破裂，发生出血，而失血性休克，死亡。
这是个很复杂的疾病。
主动脉夹层的病人，有可能会左右两臂血压不对称，差距很大，本身人体左右臂量血压就不大一样，但差距不大，如果两者差距很大，比如超过40mmHg，那就要高度怀疑有主动脉夹层可能。当然，如果是腹主动脉撕裂，那么两侧手臂量的血压还是差不多的。所以不能单纯的认为血压相等就没有主动脉夹层。
于是我给他分别量了左右两边的血压，显示差不多。
我还不放心，问他，你的胸痛有没有放射到后背，是不是像撕裂一样疼痛（教科书是这样描述主动脉夹层的疼痛的）。
他说并没有。这让我有点失望，又有点高兴。高兴的可能不是主动脉夹层，失望的是我仍然不知道什么原因导致的胸痛。
真正能确定或者排除主动脉夹层这个病，只有做胸部CT增强扫描。但目前来看不大像，所以暂时不需要着急去做，我想。
排除了这两个致命疾病，我稍微安心了一点。
接下来要考虑另外一个会致命的胸痛病因，必须排除。那就是肺栓塞。
当下肢有血栓形成，并且这个血栓脱落后随着静脉流到肺动脉时，会导致肺动脉阻塞，阻断了血流，那么后面的肺血管会缺血，从而产生胸痛。部分患者会伴随有咯血，呼吸困难。
这个病人没有长期卧床、外科手术史，下肢也不肿不痛，不像有下肢血栓形成可能。心电图没有异常，而且我看了急诊做了心脏彩超，也是没有问题的。如果真的是肺栓塞，那么右心室很难把血液泵入肺动脉，会导致右心室压力迅速增高，这些都可以从心脏彩超里面看到的。
然后并没有，所以，肺栓塞的可能性也不大。
经过简单询问病史、查体，和阅读急诊科做了检查，我初步排除了上述三个可能会致命的胸痛病因，我的心已经放了一大半。
还有一个疾病，如果误诊也是会死人的，必须排除。我暗自嘀咕。
那就是气胸，尤其是张力性气胸。
气胸就是肺破裂了，有可能气体会积聚在胸腔内，外界的气体想再进来就很难了，患者会有胸痛，会有呼吸困难。
要想鉴别气胸，很简单，只要我用听诊器仔细听听双肺就行了，如果有一边肺听诊呼吸音很弱，或者听不到，那就可能是气胸了（当然也可能是胸水），而如果我再用手指敲敲胸膛，如果听声音跟敲空瓶子一样那样有回声，那就是气胸，如果听起来很饱满、很实，那就是胸水。
道理很简单。做起来也简单。
我几乎徒手就能证明，他没有气胸！因为双肺呼吸音是对称的。当然，最关键的是，急诊科还拍摄了胸片，胸片没看到气胸，哈哈。
我内心已经非常平缓了，很放松了。
常见的会导致病人迅速致死的4大胸痛病因，我都基本排除。这时候患者胸口再痛，也不大可能是致命性疾病，我有充分的时间慢慢考虑、琢磨、处理。
问题是，虽然我排除了这些疾病，但是我仍然不知道他为什么会胸痛。
什么时候开始痛的，我问他。
今天晚饭后就开始痛了，很剧烈，还有，李医生，我是深呼吸的时候更痛，而且想坐起来的时候更痛，翻身也痛。他望着我，嘴唇微微颤抖，显然非常紧张。
我安慰他说，不用紧张的，现在不像是心梗等等致命性疾病，有些疾病虽然痛，但是不致命，我们等下做个检查再看看。
他点了点头，又说，刚刚进来办公室的时候，我一转身，扭动身子时，痛的更厉害了，都直不起腰。
深呼吸会更痛？我似乎有点头绪了。人的胸腔是有两层胸膜的，呼吸的时候胸膜会起伏，如果胸膜有炎症，那么会有胸痛，而深呼吸时两层胸膜会产生明显的摩擦，导致胸痛更加明显。
难道患者是胸膜炎？？
可是刚刚听诊双肺时，根本没有听到明显的胸膜摩擦音啊！我有点怀疑了，让病人撩起衣服，再细致听了一遍双肺，依然没有听到两层胸膜的摩擦声音，那种声音沙沙作响，如果真有，是很容易听到的。
但是并没有。所以，不像胸膜炎。
那会是什么疾病导致的胸痛呢？该不会是有肋骨、软组织、皮肤方面的问题吧，比如带状疱疹？这个皮肤病会引起剧烈的胸痛啊。虽然不致命，但是会很痛。
我仔细看了患者的胸部皮肤，没有看到疱疹样皮肤改变。
这时候患者老婆开口了，说几年前他弟弟啊，也是晚餐后突然说胸痛，后来.....她说到一半就停止了，没说下去。
我抬头一看，才知道是病人给他使了个颜色，所以她没再说下去。
怎么，有事不能让医生知道么？我故作轻松，问他们。
病人稍微迟疑了一下，最终还是决定告诉我，3年前，他弟弟也是晚饭后，突然大喊一声，说胸痛，然后就晕倒了，等到车来到时，已经死亡了。
他说的声音很低沉，很明显能感受到他不愿意提起这件伤心事。
但这个消息，对我来说如晴天霹雳！！或者说当头一棒！！
患者的弟弟，胸痛，迅速死亡，那么原因最可能就是我上述分析的几种。完全可能是主动脉夹层，动脉一下子破裂，大量内出血，根本没时间抢救，所以病人很快就会休克死亡。
既然弟弟有这个病，那么哥哥完全也可能有啊！！因为主动脉夹层的发病有一定的遗传因素。
我再也无法淡定了。
我仿佛看到患者此时就倒下在我的跟前，我却束手无策。
这样吧，我联系CT室，我们现在必须做一个CT检查，而且要打造影剂，做增强扫描。我跟他们说，说的时候我尽量缓和语气，以免吓到他们。尽管此时我自己内心已经千万头草泥马奔过。
要想彻底排除或诊断主动脉夹层，只有做CT增强，别的都是不靠谱的。
患者将信将疑，但还是同意去做检查了。我电话给CT室，安排急诊做检查。
就在他们去检查时，我电话给上级医生，说我让他做个CT增强，看看情况。同时说了我的想法。上级医生也同意我的做法。看情况再说。
半个小时后，他们回来了。因为是急诊做的，报告也出来了。
结果显示，没有主动脉夹层，没有肺栓塞，没有气胸！
我长呼了一口气，幸亏没有。
但同时疑惑又来了，如果不是这些疾病，那会是什么呢，百思不得其解。
这时候患者又说，刚刚出门转身时，胸痛又加剧了，现在好了些。
就在患者三翻四次“提醒”我后，我才猛然醒悟，患者该不会是心包炎吧。
心包炎，就是心包的炎症。人的心脏是有一层外衣的，那就是心包，包住心脏。当这个心包有炎症时，会有液体渗出，那么心脏跳动时，心包也会跟随跳动，一旦心包两层膜摩擦，那么疼痛再说难免。
而如果深呼吸或者转身时，也可能加剧两层膜的摩擦，导致疼痛加剧！
这是完全可以解释患者的病情的。
更关键的是，患者1个星期前做了射频消融术，这个手术的并发症之一，就是可能损伤正常的心肌组织，甚至如果热能过头了，完全可以损伤心包组织，或者其他组织。一旦心包组织有损伤，完全可以有炎症。
有炎症，就会有疼痛。这是再简单不过的道理了。
急性心包炎最典型的特征是什么？跟胸膜炎一样，听诊心脏的时候，可以听到有心包摩擦音。
问题是，我反复再三确认，都没有听到心包摩擦音。而且，急诊科做的心脏彩超，也没有看到心包积液、渗出。
所以，心包炎的诊断，也不能解释所有情况。
那患者到底会是什么原因导致胸痛呢。
我看了看时间，已经凌晨2点多了。
患者已经住入病房，上了心电监护，血压、心率还是稳定的。
一时之间，想不到任何病因能引起患者胸痛。但最起码排除了最致命的几种病因，我起码可以睡得着了今晚，我安慰自己。
我暗自嘀咕了一句，估计还是心包或者胸膜的炎症可能性大。
于是开了医嘱，用了一个解热消炎镇痛药，布洛芬。
希望它会有效吧，不管是哪里的炎症（除非细菌感染），布洛芬都能抗炎、镇痛，起码能缓和一下。
跟患者再聊了两句，他说只要不动，好好躺着，就没那么痛。
我安慰他几句，实在困了，忙了一天，于是我也去睡了。
天还没亮，6点多，护士就急忙叫我起来了，另外一个病人抢救。我赶紧披了白大褂就冲出去了。一直搞到将近8点。才匆匆忙忙回来办公室交班。
交班的时候，我跟大家汇报了这个胸痛病人的情况，说胸痛原因不明。考虑是心包炎，但是没有证据，暂时给了布洛芬处理。
交完班后，那个需要抢救的病人又不稳定了，我没歇上一口气，又处理他去了。后来主任找到我，笑着说，小李，你过来看看9床（那个胸痛病人）。
我以为9床干嘛了，赶紧跟了过去，这边留给其他医生处理。
当我去到9床边时，患者已经坐起来了，看样子非常舒服，一点也不痛苦，跟昨晚判若两人。
不痛了？我问他。
他笑了笑，说昨晚吃了你给的药，下半夜就不痛了，睡了个好觉。
我有点讶异。
主任笑了，说你再听听患者的心脏，现在的心包摩擦音已经明显到不能再明显了。
我赶紧抡起听诊器，贴近患者胸膛，一听，沙....沙.....沙.....，还真的是啊，真的是摩擦音啊，奇怪了，昨晚是没有的啊，怎么现在这么明显。我惊讶地嘀咕着。
主任说，刚刚我已经请心脏彩超的同时再看了，这次看到了有少许心包积液了。所以，患者诊断心包炎是正确的，你的处理也是正确的。
（这是切开的心包，心包是裹住心脏的）
我还在纳闷。
主任就说，昨晚之所以听不到摩擦音，我猜测是当时渗出还很少，不足以引起搔刮，所以摩擦音听不到。但是今早的渗出会多了些了，摩擦也就更明显了，所以摩擦音就更多了。如果等下渗出再加多，两层心包膜彻底分开后，又会没有心包摩擦音了，你信么？主任哈哈一笑。
我终于理解了，猛点头，挠头笑了，信！
主任说，给你一个任务，今天务必保证我们科所有的进修生、规培生、实习生都来听听这个病人的心包摩擦音，现在已经很少这么典型的了。
病人最后康复出院了。
（完）最后，为了在特殊时刻还能跟大家分享、交流，我们启用了另外一个