58岁男性，因反复胸闷、胸痛1周，再发加重并持续4小时入院。
现病史
患者发病4小时（第1次胸痛）医院就诊，查心电图示前壁导联T波倒置，肌钙蛋白I.4ng/L（↑），予抗栓、扩冠治疗，症状好转，观察6小时无症状，复查心电图无变化。上午9：00（发病13小时）再发胸痛（第2次胸痛），血压75/50mmHg，心率65次/分，四肢湿冷；双肺哮鸣音，双肺少量湿啰音，转入我院急诊，胸痛缓解，查心电图示前壁导联T波倒置（图1），为进一步诊治收入院。
图1
既往史
既往支气管哮喘病史7年，沙美特罗替卡松气雾剂吸入每日1次。高血压病史5年，无糖尿病、高脂血症病史。无药物过敏史。
个人史
无吸烟史。
诊断入院诊断
冠心病
急性广泛前壁心肌梗死
心源性休克
高血压病
支气管哮喘
诊疗经过患者入监护室再发胸痛（第3次胸痛），心电图如（图2）。欲行急诊冠脉造影（CAG），进入导管室即发作室颤，电复律成功。穿刺股动脉行CAG示前降支（LAD）近段狭窄，右冠状动脉（RCA）多处狭窄，血流均良好（图3）。治疗方案：血栓自溶？冠脉血流恢复正常，胸痛缓解，考虑择期PCI。因心源性休克置入IABP，CCU加强药物治疗，返回病房。后续治疗观察：阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素；强化他汀；多巴胺增加心输出量、硝酸甘油、利尿及扩血管减轻负荷；控制哮喘给予沙美特罗替卡松气雾剂吸入。血压95/60mmHg，心率65次/分。双下肺少量湿啰音，无哮鸣音。血流动力学趋于稳定，无再发胸痛。3天后拔除IABP。发病1周后复查心脏超声示左房增大，余腔室未见明显增大；左室壁不增厚，静息状态下室间隔中下段、左室前壁中下段及心尖部活动减弱；二尖瓣反流；少量心包积液；左室射血分数（LVEF）43%。心电图如（图4）。
图2
图3
图4
发病第6天患者诉全身发痒，臀部见小片红色斑片皮疹，考虑阿司匹林引起的药疹？停用阿司匹林，换西洛他唑+氯吡格雷抗血小板，给予氯雷他定抗过敏，过敏症状迅速缓解。发病第8天，复查CAG示左冠状动脉（LCA）、RCA血流良好，血管管腔较之前明显增粗（图5）。考虑急诊CAG时的多处狭窄为冠脉痉挛。治疗策略改变：强化药物治疗，给予地尔硫卓90mgQd，单硝酸异山梨酯40mgQd。无发痒及过敏性症状，停用氯雷他定。发病第10天患者再次胸痛（第4次胸痛），程度不剧烈，持续时间短，硝酸甘油有效，胸痛时和缓解时心电图（图6）。
图5
图6
发病后2周，患者无明显诱因下突发剧烈胸痛（第5次胸痛），心电图示前壁导联ST段再次抬高，持续30分钟不能回落（图7），伴有出冷汗、低血压。再次急诊CAG，冠脉内注射硝酸甘油ug后狭窄缓解（图8：注射硝酸甘油前后）。行IVUS检查，发现LAD近段有斑块（图9）。
图7
图8
图9
该患者在应用地尔硫卓、单硝酸异山梨酯、他汀及强化抗栓等药物治疗基础上，仍反复冠脉痉挛，原因是什么？既往有哮喘病史，使用气雾剂治疗。查看相关文献示哮喘或气雾剂诱发冠脉痉挛可能性较小。回顾病程，发现嗜酸性粒细胞增多（图10：入院以来系列血常规），查阅相关文献示嗜酸性粒细胞增多与冠脉痉挛有一定关系。本例病因考虑：嗜酸性粒细胞增多导致反复多支、严重冠脉痉挛，出现反复急性广泛前壁心肌梗死并导致心源性休克。给予强的松30mgQd，之后，嗜酸性粒细胞降至正常范围（图11：嗜酸性粒细胞变化），未再发胸痛症状。
图10
图11
出院随访
无胸痛，情况良好，1月后复查嗜酸性粒细胞范围正常，强的松逐步减量。继续服用其他药物，包括地尔硫、单硝酸异山梨酯、氯吡格雷、ACEI、他汀等。
出院2个月，强的松10mgQd维持。出院3个月，再发胸痛，时间短，可自行缓解，复查嗜酸性粒细胞轻度升高。给予强的松加量至15mgQd，无再发胸痛。1月后复查嗜酸性粒细胞正常，再次减量至10mg。随访18个月无症状。
本例提示急性心肌梗死的病因不仅是常见的斑块破裂或血栓形成，特殊类型的病因也要引起重视，比如本例：嗜酸性粒细胞增多也可以引起急性心肌梗死。仔细询问患者病史，结合其他检查进行综合分析非常重要。
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