成医院孔令秋医生是个有趣的人，喜欢琢磨临床上那些具体而微的问题、似是而非的观点。《一“孔”之见》是“心在线”与孔医生合作的脱口秀专栏，我们将与您相约隔周周六。欢迎把您的“听后感”留言给我们，帮助我们把这档节目做到临床医生的心坎儿里。
很多心内科医生都会遇到其他科室因患者肌钙蛋白升高即诊断为心肌梗死而要求会诊的情况，肌钙蛋白升高一定是心肌梗死吗？本期，我们一起听孔医生详细讲解二者的关系。
一、有关心肌梗死定义版本的更新
心肌梗死的最早定义始于年，由世界卫生组织（WHO）发起并推广，年，欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学基金会（ACCF）进行了更新。时隔七年，再次由ESC、ACCF联合美国心脏学会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）共同发起，对全球心肌梗死的定义进行了更新。在年，中华医学会心血管病分会和中华心血管病杂志联合倡议我国采纳这一最新定义。然而，年8月在德国慕尼黑召开的ESC大会上，欧美专家再次更新了心肌梗死全球统一定义。与之前强调缺血性胸痛、心肌损伤标志物和心电图动态演变不同，此次新版心肌梗死标准为：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99％参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标：
缺血症状；
新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞]；
ECG病理性Q波形成；
影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；
冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
二、临床对肌钙蛋白升高的解读现状
肌钙蛋白（cTn）升高意味着什么？首选答案肯定是急性心肌梗死（AMI），前几年这样回答没问题，现在由于“高敏肌钙蛋白（hs-cTn）”“超敏肌钙蛋白”的出现，这样回答就不准确了。下面这张“三车追尾车祸现场”照片，很形象地讲述了hs-cTn检测目前所出现的局面。
跑在最前面的车代表检验科，最后面的车代表其它临床科室，中间受夹击的车代表心内科。也就是说，检验科使用“hs-cTn检测试剂”检测出许多“阳性”患者，其它临床科室科通过cTn检测的“阴/阳性”以排除/诊断AMI，而心内科则由于cTn“阳性”而不恰当地收了一些“不该收”的患者。准确地讲，这些患者本身身体存在病变，但不能因为只要是cTn升高就一律归为心梗。
造成以上结果的原因，关键是交流不够。临床医生对hs-cTn新知识的学习了解不够；检验科主动走入临床的宣传交流不够。再加上还有一些检验科的质量存在问题，不能时刻保证结果的精确和可控等。
这些问题几年前在欧洲已出现过，美国食品和药物管理局（FDA）马上要批准其投入临床，也会遇到这些问题。但美国人在正式使用前做了许多工作，形成一些“共识”，最主要的目的是：要先让临床医生知道如何最佳地应用及对结果进行科学合理的解释。
在我国，医院已使用hs-cTn检测试剂多年，遇到了越来越多的问题。如何规避一些问题、统一认识？我们认为，检验与临床应该加强学习、交流，借鉴欧美经验，避免走弯路或回头路，尽快形成共识。
三、hs-cTn检测在AMI诊断中的作用
随着医学的不断进步，心肌梗死或损伤标志物也在不断变化发展。从“传统的心肌酶谱”到曾经的“金标准”肌酸激酶同功酶（CK-MB），再到目前为止最特异的心肌损伤/坏死标志物--肌钙蛋白T/I；从曾经的“心肌梗死标志物”到“心肌损伤标志物”；从单纯的心肌梗死诊断到急性冠脉综合征（ACS）及危险分层概念的提出，cTn在心肌梗死诊断和预后判断中的价值日渐上升。
图1.cTn检测方法的演变
图2.cTn水平升高的定义
年第3版“心肌梗死诊断全球定义”再次强调：心血管标志物检测（最好是肌钙蛋白）升高和/或降低，至少1次测定值超过第99百分位的数值，伴有下列至少一项：缺血症状；ECC改变；影像学证据。
cTn是实验室对心肌坏死/损伤的检测，而心肌梗死是临床诊断，任何实验室检测结果的解释都不能脱离临床背景。hs-cTn应用到临床的主要挑战是不恰当的检测及对结果不正确的解读，而不是标志物本身。
诊断ACS的基石仍然是完整和详细的病史，心电图和cTn的结合是当前诊断的核心。“临床背景是关键”，用好了，才会在解渎、诊断、危险分层及患者管理等方面“游刃有余”。
四、cTn升高还与哪些疾病相关？
《美国心脏病学会杂志》（JACC）曾发表《解读肌钙蛋白升高临床实践意义的专家共识》，以指导临床医师进行cTn检测及结果解读。该共识强调纠正目前“只管后果，不管过程”的惯性思维，必须知道hs-cTn升高归因于四个方面：1型或2型心肌梗死，非ACS急性病情状况，或非ACS慢性病情状况。
非缺血性急性心肌损伤主要有下列情况：
1.由于cTn具有心脏特异性，且在正常人血清中含量极低，所以在ACS初期，cTn检测对微小心肌损伤的诊断灵敏度极高。诊断应结合患者既往病史、高危因素、心电图变化、其他检验指标以及相关影像学检查。
2.心衰患者cTn轻度增高，可作为判断临床预后的指标。cTn升高与急、慢性心衰患者左室射血分数降低显著相关，并与心衰严重程度和预后相关。这是因为缺血性或非缺血性心肌细胞死亡或凋亡会导致心肌细胞进行性丧失，从而引起心衰加重，而心肌细胞损伤也会引起cTn升高。
3.射频消融治疗的心律失常患者血清cTn可轻度升高，检测多为弱阳性，其原因是高频消融、体外电转律直接损伤心肌引起cTn升高,但这种升高无预后判断意义。
4.PCI治疗后、心脏手术后患者cTn轻度升高，这些cTn无疑来源于心脏，但其病理机制和预后意义仍不明确。另外，冠状动脉搭桥（CABG）围手术期心梗和“正常”心肌细胞损伤（如不完全心脏保护、灌注损伤和直接外科损伤）引起的cTn升高很难区分。
5.病*性心肌炎急性期，患者血清cTn阳性率达88.9%，34%心肌炎患者伴有cTn升高。另外，急性心包炎也可表现为cTn升高，虽然心包无cTn，但病变累及壁层心肌也会引起这种变化。
6.具有心脏*性的化疗药物也会导致cTn升高，因药物*副作用可引起心肌缺血、心内膜纤维化、心肌病和心包炎。
7.心脏浸润性疾病（如淀粉样变性和硬皮病）可侵及心肌心包外间质，心肌细胞受挤压会连续释放cTn。
8.心肌钝性损伤可引起致命的心律失常、心衰，往往伴有cTn升高。
9.肾功能衰竭和终末期肾病时cTn可达较高峰值，且cTn升高可长期存在。若终末期肾病患者在出现急性心脏事件前已有cTn升高，则需有重复检查示明显的cTn升高才能确定急性心肌缺血。
10.cTn仅在剧烈运动时升高，对运动员测定血清cTnI浓度可避免检测CK-MB可能导致的假阳性结果，有助于监护运动量。
11.由于cTn阳性定义为高于参考值99百分位，因此1%正常健康人群也可有轻度的cTn升高。但临床上常出现冠心病被错误解释为假阳性，须通过冠状动脉造影确诊。
12.还需注意其他原因引起的cTn升高，包括主动脉夹层或肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球形综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤以及败血症、重症肺炎、烧伤等严重病变。
11月26日，孔医生将结合具体病例跟您一起学习超声心动图的基础知识。
孔令秋医学硕士，成医院心内科主治医生，毕业于四川大学华西医学中心；主要研究领域为心律失常电生理检查及射频消融手术，以及住院患者床旁超声检查。承担国家及省部级科研项目3项，在《Heart》、《中华医学杂志》、《中华心血管病杂志》、《中华心律失常学杂志》、《中华超声影像学杂志》等期刊发表文章20余篇；主编/译医学专著2部。现为《BMJCaseReports》《心血管外科杂志》等审稿人、四川省医师协会高血压医师分会青年委员、成都市中西医结合学会脑心同治专业委员会委员等。
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