作者：吴义林来源：医学界心血管频道
在急性冠脉综合征的诊断与治疗过程中，“及时”，“准确”是两个非常重要的要素。“及时”之所以重要，因为在ACS（急性冠脉综合征）治疗中，无论是采取溶栓，还是PCI（经皮冠状动脉介入术），及时打通闭塞血管，挽救缺血缺氧的濒死心肌，都可以大大降低近期死亡率及远期心梗相关并发症。因为时间就是心肌，心肌就是生命。
同样，急性冠脉综合征的相关治疗手段，无论是溶栓、PCI术还是CABG术等是风险极高的治疗手段，一旦误诊都有可能给患者带来极大伤害，因此诊断的准确性显得尤为重要。近几十年来，各国相关临床医生及相关厂家，一直致力于寻找高敏感性，高特异性的血清诊断标志物。从AST（天冬氨酸氨基酸转移酶，LDH（乳酸脱氢酶）,到CK（肌酸激酶）,CKMB（肌酸激酶同工酶），cardiactroponin肌钙蛋白，标志物的敏感性及特异性越来越高，且目前有高敏肌钙蛋白可以诊断非常微小的心肌损伤。下文主要简单概括肌钙蛋白的相关知识。
肌钙蛋白（cardiactroponin）是什么？
肌钙蛋白是年首次由日本学者江桥节郎发现，主要存在于人体的横纹肌及，由T,I,C，三个亚基构成。肌钙蛋白的发现在当时生理学节引起巨大轰动。但是它的在临床上实际应用却是20年后。当时有学者发现人体心肌上的肌钙蛋白TNT,TNI与其他部位横纹肌上的肌钙蛋白编码基因不同，因此抗原性也不同。但心肌细胞受损时，这种特异性的TNT,TNI就会从胞浆内释放到循环血液中，然后再通过相关的免疫酶学方法检测到这种特异性肌钙蛋白，从而确定心肌细胞受损。年第一份诊断急性心肌梗死的试剂TNT在美国诞生，但因为当时采取的是多克隆抗体包被载体的酶联免役吸附法，只能做到定性诊断，不能做到进一步的精确定量诊断。因此在当时肌钙蛋白只是作为CKMB的辅助诊断指标。随后，随着单克隆抗体包被载体酶联免役吸附法的出现，抗体制备技术进一步完善，检测的精确性不断提高，可以做到定量分析。在不到10年时间里，肌钙蛋白以其显著的敏感性，特异性及更长的检测窗口期打败CKMB，成为诊断急性心肌梗塞的血清酶学标记物“老大”。并且在年及年的全球心梗定义中，肌钙蛋白被确定为诊断心肌梗塞的首先酶学指标。
肌钙蛋白与心肌梗塞
按照年全球心梗定义，心肌梗死不能完全与冠心病划等号。心梗总共分为五类1自发性心肌梗死，2.心肌供氧失衡性心梗3.猝死型心梗4.PCI相关型心梗5.CABG相关型心梗。肌钙蛋白升高时仅仅说明心肌细胞坏死。而因冠状动脉粥样硬化，引起斑块破裂初学继发血栓形成，动脉闭塞导致心肌细胞缺血缺氧坏死仅仅是心梗的原因之一。
引起肌钙蛋白升高心肌损伤的几种原因
肌钙蛋白的检测时间窗问题
广大临床心内科介入医生经常面临的一两难问题：对于ST段抬高性心肌梗死，院前急救时心电图有典型ST段弓背上抬表现，且有典型胸痛症状，但心肌酶结果阴性，那么此时怎么办？该不该血运重建？一方面指南认为急性心梗血运重建越早，获益越大，有关循证医学证据认为：急性心梗3小时内的溶栓获益与PCI术相当。如果无法及时行PCI术，院前急救时应该尽早实行溶栓治疗。但肌钙蛋白一般都是3小时后升高，3小时内很难检测到。而按照目前心梗的诊断定义，心肌酶阴性很难下心梗诊断。一旦实行溶栓治疗，相关的出血风险随之而来，且溶栓治疗的禁忌症比PCI多很多，在当前的医疗环境下，一旦治疗失败，禁忌症就会被无限放大，医生就会处于非常被动地位。
下图为急性心梗后血清心肌标志物升高的时间过程
肌钙蛋白与心衰
在临床中我们经常困惑，肌钙蛋白轻度升高（正常值上限3倍）是心梗引起还是心衰引起的？心衰患者如果肌钙蛋白值升高是不是意味着预后差？
要回答这些问题，首先应该明确两点：第一心衰只是一种临床表现，关键是其病因学诊断。第二心衰分为急性心衰与慢性心衰。如果是在慢性心衰的前提下，经过严格心衰药物治疗下的重度心衰（NYHA心功能ⅳ级）不能与急性左心衰或慢性心衰急性加重期放在一起比较肌钙蛋白的意义。严格药物治疗下的慢性心衰终末期很少引起肌钙蛋白升高10倍以上，但如果其肌钙蛋白轻度升高，意味着长期预后差。如果在急性心衰的前提下（包括稳定的心衰急性加重期），伴有ST段弓背向上抬高及动态改变，如果心肌钙蛋白升高，应该考虑急性心梗，及时的血运重建可以获益。还有一种最头痛的情况就是有胸痛症状，但ECG无明显ST段抬高的动态改变，此时如果心肌酶升高？是考虑急性非ST段抬高性心梗还是急性心衰或慢性心衰急性加重呢？其实从处理流程来看，我们不应纠结于此。因为如果考虑非ST段抬高性心梗，也不应溶栓治疗。因为从发病机制角度看，非ST段抬高心梗是罪犯冠脉没有完全闭塞，心内膜下心肌缺血，还没有达到透壁心梗。但是不管是急性心衰，还是非ST段抬高心梗，肌钙蛋白升高，都有CAG（冠脉造影）指证，如果造影结果确认有血管不完全闭塞，可以行PCI术及时改善心肌血供。
肌钙蛋白与肾衰
临床上经常可见慢性肾衰患者合并肌钙蛋白（TNI,TNT）升高但不伴急性冠脉综合征。有研究表明，慢性肾功能不全（不伴急性冠脉综合征）患者中有20%的人合并TNI升高。50%人合并TNT升高。为什么慢性肾功能不全的患者（不伴急性冠脉综合征）容易引起肌钙蛋白升高呢？第一：慢性肾功能不全特别是尿*症容易引起心衰，心肌炎，心包炎，引起心肌的微损伤。第二，由于GFR的下降，肌钙蛋白分解片段的清除率下降。总之：慢性肾功能不全患者（不伴急性冠脉综合征）肌钙蛋白一般都是轻度升高，且相关研究表明，肌钙蛋白升高是这类患者远期死亡率上升的一份独立预测因子。
但在临床上如果我们发现慢性肾功能不全患者，肌钙蛋白明显升高，且伴有ECG的ST-T段动态改变，典型胸痛症状，我们应该考虑急性心梗，及时行血运重建，挽救濒死心肌。
本文为“医学界心血管频道”