在最近发表在《JournalofClinicalUltrasound》上的一项研究中，意大利的研究人员报告了在SARS-CoV-2感染(AMCovS)急性期(AMCovS)和急性后期(cPACS)的心肌炎样综合征患者的心脏磁共振(CMR)结果。
在SARS-CoV-2阳性个体中经常观察到心血管损伤，因为血管紧张素转换酶2(ACE2)受体存在于心脏中，是SARS-CoV-2进入宿主所必需的。此外，与新型冠状病毒感染(COVID-19)间接相关的机制，包括细胞因子过量、氧气供需不匹配、内皮细胞炎症和血栓形成，可能导致心肌炎症、功能障碍和缺血。CMR成像能够对心肌改变进行非侵入性表征。
关于研究
在本回顾性研究中，研究人员报告了AMCovS和cPACS患者的CMR结果。
数据来自经RT-PCR（逆转录聚合酶链反应）确诊的SARS-CoV-2感染者，在新型冠状病毒感染急性期和急性后期临床上疑似心肌炎，于年9月至年1月期间对其进行1.5TeslaCMR成像。数据来自所有患者的电子健康记录，包括人体测量变量、实验室分析数据、心脏合并症以及急性期和急性后期患者在SARS-CoV-2感染期间的数据。
两名独立观察员一致分析了CMR的调查结果。临床上怀疑心血管损害是基于（i）胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常和呼吸困难等症状，（ii）hs-cTnT（高敏感性心肌肌钙蛋白T）水平升高不符合心肌梗死诊断标准，(iii)异常心电图(ECG)和/或超声心动图检查结果未提示心肌梗死。
分析Cine-SSFP（电影稳态自由进动）图像以评估室壁运动改变和心腔的功能和体积。分析STIR（短tau反转恢复）和T2图像以评估水肿的程度，并分析LGE（晚期钆增强）图像以识别心肌瘢痕。分析原生T1和对比后T1图像以评估细胞外体积分数。报告了CMR图像中心血管改变的类型和程度。
研究结果
研究样本包括39名患者（分别为17名和22名急性期和急性后期患者），其中62%(n=24)为男性。急性期患者主要为男性（59%，n=10），患者的中位年龄为57.0岁，并且与胸部急性疼痛相关的hs-cTnT水平升高（中位峰值为ng/L）（71%，n=12）伴有ST-T段改变（53%，n=9）。大多数患者(76%)有≥1种合并症。在急性期患者中，35%因与ARDS（急性呼吸窘迫综合征）或轻度肺炎相关的心源性休克而被送入重症监护病房（ICU）。
图1：
一名58岁女性在确诊COVID-19后10天出现急性胸痛的CMR。心电图显示前壁导联ST段抬高。超声心动图显示弥漫性运动功能减退伴射血分数降低(35%)。高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)严重升高（13′ng/L，正常值14ng/L）。患者因怀疑ST段抬高急性心肌梗死而接受了ICA，但冠状动脉显示正常。16天后，患者接受CMR以确定心肌损伤的病因，STIR图像（A箭头）显示右心室游离壁透壁水肿，对应透壁LGE（B和C箭头），提示急性心肌炎。通过记录坏死性心肌炎的心内膜心肌活检证实了诊断。
在急性期患者中，88%(n=15)的患者左心室(LV)收缩功能正常（LV射血分数(EF)为65%），并且LV容积指数中值正常。右心室(RV)收缩功能在94%(n=16)病例[右心室(RV)-EF为63%)中正常，RV容积指数值正常，但一名入住ICU的轻度患者除外RV扩张（RV舒张末期容积指数(EDVi)值为97.0毫升/平方米）和中度RV收缩紊乱（RV-EF为40%），伴有LGE和RV游离壁弥漫性水肿，表明存在心肌炎。组织病理学检查诊断该患者为坏死性心肌炎。
图2：
以新型冠状病毒感染相关急性心肌炎为例。一名46岁的男性患者因发烧、咳嗽和腹泻到急诊室就诊。心电图显示前壁导联ST段轻度抬高。超声心动图显示弥漫性双心室运动功能减退伴射血分数降低(30%)。高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)严重升高（ng/L，正常值14ng/L）。鼻咽拭子检测结果为SARS-CoV-2感染阳性。患者因怀疑ST段抬高急性心肌梗死而接受了ICA，但显示冠状动脉（A和B）正常。11天后，患者接受了CMR以确定心肌损伤的病因，在STIR图像和T2图（C和E中的箭头）中显示局灶性斑片状水肿区域，涉及与T2值弥漫性改变相关的下侧脑室壁和下中脑室壁，以及相关的细微弥漫性水肿(F)。在STIR图像的高信号部位，还有明显的LGE心外膜下片状区域（D中的箭头）与增加的天然T1值（G和H）和相应的ECV增加区域（G中的箭头和I中的值）相关。CMR提示心肌炎，经心内膜心肌活检证实。
超过52%(n=9)的个体表现出心肌炎诊断标准，78%(n=7)的患者出现局灶性水肿，主要累及中基底壁下部和间隔(67%,n=5)).所有患者的T2图像均显示55毫秒的升高值。此外，所有个体（一名患者除外）均表现出累及下壁和隔膜的非缺血性LGE（63%，n=5），轻微疤痕负担影响了1.0%的心肌质量。在24%(n=4)的患者中，在四个心肌节段观察到局灶性水肿伴有缺血性LGE，这表明存在急性心肌梗死。
图3：
新型冠状病毒感染相关急性冠脉综合征的典型案例。一名58岁男性患者因静息性胸痛、轻度呼吸困难和惊厥性晕厥到急诊室就诊。心电图示侧导联倒置T波。超声心动图显示射血分数正常，收缩力正常。初始高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)轻度升高（16ng/L，正常值14ng/L），1小时时无显著变化。鼻咽拭子结果为SARS-CoV-2感染阳性，从而确定了与非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)相关的新型冠状病毒感染的诊断。患者随后接受了胸部CT评估肺实质，显示具有典型新型冠状病毒感染模式的中度间质性肺炎（图A），以及有创冠状动脉造影(ICA)，显示左回旋支完全闭塞（B中的箭头），及时进行支架置入治疗，右冠状动脉近端闭塞（C中的箭头）。六天后，患者接受了CMR，在STIR图像中显示与心内膜下LGE（E中的箭头）相关的下外侧基底壁（D中的箭头）局灶性水肿，证实了左旋支动脉区域急性心肌梗死的诊断。
在急性后期组中，22名患者（64%为男性，患者中位年龄为38岁）因呼吸困难(45%,n=10)和胸部反复疼痛(55%,n=10)等持续性心脏症状接受了CMR成像12)。10人有新型冠状病毒感染相关住院史，其中7人hs-cTnT水平升高（中值峰值为ng/L），没有任何阻塞性CAD（冠状动脉疾病）病史。超过58%的患者有室性心律失常。其他变化包括室壁运动改变和心室功能障碍。
在急性后期患者中，CMR结果包括活动性心肌炎、治愈性心肌炎和心包炎，分别占36%(n=8)、14%(n=3)和9.0%(n=2)的患者。超过26%(n=6)的患者被诊断出患有其他心肌病，例如扩张型心肌病(DCM)、具有致心律失常特征的二尖瓣脱垂和心肌致密化不全，分别有3例、2例和1例。三名患者的CMR检查结果正常。
图4：
一名80岁男性患者在感染新型冠状病毒肺炎后两个月因持续性胸痛就诊于急诊室的CMR图像。心电图显示无缺血迹象。超声心动图显示收缩力正常，射血分数正常，心包周围积液。高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)轻度升高（45ng/L，正常值14ng/L），1小时后无显著升高。患者随后接受了CMR，显示显著的环心包积液（厚度1.5cm）（A中的箭头）与心包层显著增厚（4mm）相关，其特征是STIR（B中的箭头）和LGE强度显著增加图像（C中的箭头），提示活动性渗出性心包炎。
6名患有活动性心肌炎的患者表现出涉及两个节段的局灶性水肿，T2值较大，为55毫秒。非缺血性LGE模式在中基底壁的侧面（63%的病例，n=5）观察到，涉及两个心肌节段，疤痕负荷为2.0%。3例心肌炎痊愈者无水肿，4个下壁和侧壁节段LGE，T2值在正常范围内。
图5：
一名38岁男性患者在轻度新型冠状病毒感染缓解7个月后出现慢性劳力性呼吸困难和心悸的CMR图像。超声心动图显示射血分数正常，收缩力正常。CMR前，高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)略有升高（27ng/L，正常值14ng/L）。CMR显示STIR图像(A)和T2映射（C和D）中没有水肿，下外侧基底壁中的LGE心外膜下小区域（B中的箭头）与天然T1和ECV值升高相关（E、F中的箭头和G、H），表明心肌炎已治愈。
总体而言，研究结果表明，在新型冠状病毒感染的急性期和急性后期出现心肌炎样症状的个体中，CMR成像能够对缺血性和非缺血性心脏损伤以及未解决的心肌病进行非侵入性表征。因此，研究表明必须将该技术纳入新型冠状病毒感染患者的诊断检查中，以实现个性化和先进的患者护理，并减轻SARS-CoV-2感染的健康负担。
参考文献
PalmisanoA,VignaleD,BrunoE,etal.Cardiacmagneticresonancefindingsinacuteandpost-acuteCOVID-19patientswithsuspectedmyocarditis.JClinUltrasound.;1‐9.
DOI: