1.动脉内膜脂质沉积，导致内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，管壁变硬、管腔狭窄，引起器官缺血性改变
2.是泛指动脉壁增厚、失去弹性、硬化性的一类疾病
3.动脉粥样硬化的因素
3.1.高脂血症
3.1.1.TC、TG、TDL、VLDL升高
3.1.2.ox-LDL
是最重要的粥样硬化因子损伤内皮细胞和平滑肌细胞使泡沫细胞形成，引起细胞变性坏死HDL减低：抗氧化作用减低（HDL具有抗氧化的作用），竞争LDL的受体与载体高血压剪应力增大，损伤血管内膜通透性增大，脂质沉积内皮细胞释放生长因子，SMC（平滑肌细胞）增生吸烟CO损伤血管内皮细胞使HDL水平降低高血糖糖转化为甘油三脂血糖高，糖基化（氧化）其他因素高胰岛素血症、甲低、肾病综合征、遗传、性别、年龄等发病机制内皮细胞损伤动脉内膜通透性增加，脂质沉积脂质沉积血脂增高血管壁脂质代谢异常单核细胞浸润吞噬脂质——形成泡沫细胞参与炎症过程（释放炎症介质）参与免疫过程促进平滑肌细胞的增生平滑肌细胞增生（SMC）增生、迁移功能改变：吞噬、分泌合成（GF、ECM）病理变化好发于大中动脉（冠状动脉、桡动脉、主动脉等）基本病变脂纹肉眼：动脉内*色条纹镜下：脂质沉积、泡沫细胞纤维斑块肉眼：灰白、隆起、结节状镜下纤维帽、脂质沉积带、基底部5.2.3.粥样斑块
肉眼：斑块变大、变*、坏死；——粥瘤镜下：纤维帽、胆固醇结晶、坏死碎片、泡沫细胞、钙化、机化。继发性病变斑块内出血斑块破裂血栓形成钙化动脉瘤重要器官的动脉粥样硬化主动脉粥样硬化后壁、分支开口处腹主动脉病变最为严重脑动脉粥样硬化好发于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉、WILLIS环脑动脉硬化致脑萎缩四肢动脉粥样硬化坏疽肾动脉粥样硬化粥样硬化性肾萎缩冠状动脉粥样硬化部位：左冠状动脉前降支，右主干或左旋支、后降支斑块：新月形，偏心位6.冠心病心肌梗死心内膜下梗死多发性、小的梗死灶透壁性心肌梗死好发部位：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3心肌梗死的病变形状：不规则、地图状颜色：6h苍白，8-9h土*色，4d充血出血带，1-2周红色，3d后灰白色镜下：凝固性坏死，WBC浸润生化改变糖原降低、肌红蛋白（最早检查得到）增多，CPK增多心肌梗死的并发症心脏破裂室壁瘤血栓形成急性心包炎心律失常——最常见的并发症心衰（60%）心源性休克大面积梗死6.1.3.心肌纤维化
中—重度冠状动脉粥样硬化，心肌纤维维持和/或反复加重的缺血、缺氧二点
后果，逐渐发展为心衰
冠状动脉性猝死自然发生、出乎意料的突然死亡6h（24h内）排除其他因素冠状动脉病变的证据才能判断是冠状动脉粥样硬化心绞痛心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床症状表现为胸骨后部的压榨性或紧缩性疼痛感机制：心肌缺血缺氧，酸代谢产物或多肽类物质堆积，刺激神经末梢，经胸交感神经和脊髓传至大脑，产生痛觉稳定型心绞痛不稳定型心绞痛变异性心绞痛心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床症状表现为胸骨后部的压榨性或紧缩性疼痛感机制：心肌缺血缺氧，酸代谢产物或多肽类物质堆积，刺激神经末梢，经胸交感神经和脊髓传至大脑，产生痛觉稳定型心绞痛不稳定型心绞痛变异性心绞痛