胸痛的鉴别诊断是一个永恒的话题。在电光火石间危机四伏，波涛暗涌。
本次分析的这个病例，一开始胸痛的诊断非常明确，就是急性下壁ST段抬高型心肌梗死，来了之后立刻安排了急诊PCI确定是右冠的急性闭塞，成功植入支架恢复血流。
但是奇怪的是，在成功进行手术之后，患者却不像大多数心梗患者那样监护一个星期后顺利康复出院。那到底是经历了什么波折呢？
患者是一位64岁的男性，因为“胸闷8小时”来到急诊，既往有长期吸烟史，没有高血压、糖尿病病史。
查体：体温36.5℃，脉搏50次/分，呼吸20次/分，血压/70mmHg；双肺呼吸音较粗，未闻及干、湿啰音；心率50次/分，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。
来到急诊后第一时间给他做了心电图，结果如图所示：
通过心电图看出，患者是一个急性下壁ST段抬高型心肌梗死，并且合并了窦性停搏、交界性逸搏心律，不需多想，立刻启动导管室进行急诊冠脉造影和PCI术。
在等待过程中查肌钙蛋白I结果出来了，是4.6mg/L，进一步证实了心梗的诊断。
手术过程很顺利，由于患者没有窦性心律，是非常不稳定的交界性逸搏心律，先植入临时起搏器保证基本的心率。
造影可以看到，右冠异常开口，中段完全闭塞，左主干、前降支和回旋支正常，于是行右冠PCI术在中段植入了1枚支架，术后血流恢复TIMI2级。
图2左冠造影
图3左冠造影
图4右冠造影
图5右冠PCI植入支架后
手术后顺利返回病房，抽血结果基本都出来了，如下（基本没什么特别）：
入院后按STEMI的临床路径管理，给予双联抗血小板、抗凝、调脂、护胃、营养心肌等治疗，但是一切并没有像临床路径那么顺利……
波折一：不补液血压低，补液心衰
患者术后第二天出现了血压低，最低降到70/40mmHg。
不过这个不用担心，我们知道，下壁STEMI患者心梗后一般都会血压低个几天，处理办法就是通过大量的补液以及小剂量的血管活性药物升压，基本上血压都可以恢复到正常范围。
所以我们立刻给患者加强了补液，并使用了小剂量的多巴胺升压，收缩压逐渐升高到90-mmHg。
然而，这么补了几个小时，患者又开始出现血氧下降，并且伴有气促、呼吸困难，复查NT-proBNP已经上升到pg/ml，再看看出入量：入量明显大于出量！
此时考虑为急性左心衰发作，给予减慢补液速度、利尿、面罩吸氧等处理，后来症状慢慢好转。
波折二：过山车般的心律失常
患者入院后依然是窦性停搏和交界性逸搏心律，频率在50次/分左右（所以再回想一下为什么他这么容易心衰：心率一直在一个很慢的水平，因此心衰时无法代偿性地加快泵血）。
我们把起搏器的频率调到最低的45次/分，确保患者有自己的心律出来，这样持续了三天，情况依然没有好转。
到了第四天早上，我们很开心地发现，他的心电图已经看到了明显的窦性P波，总算恢复窦性心律了。
然而正当我们松了一口气时，更糟糕的情况出现了：患者开始发作房颤和房速，一开始是房颤（图6），后来变成规律的房速（图7），心率维持在次/分左右。
图6房颤的心电图
图7房速的心电图
我们知道在慢快综合征中，快速型心律失常的处理是让人非常头痛的。
不处理患者的心率一直这么快，病情很容易恶化，用抗心律失常药呢，本来患者慢的心律就很脆弱，用完之后会不会连逸搏的心律也没了也很难说。
这么持续了两天，到了第三天他依然无法自行复律，持续在次/分以上，考虑到他身上装有临时起搏器，于是我们给他使用了胺碘酮进行复律。
结果，患者的心率一下次从次/分掉到了50次/分，依然是交界性逸搏心律，并且起搏器无法形成有效的起搏，血压一下下降到70/30mmHg，并且伴有头晕、恶心、呼吸困难，血氧饱和度降至70%，立刻给予多巴胺+多巴酚丁胺静脉泵入，无创呼吸机辅助通气，血氧饱和度才慢慢上升到95%以上，血压维持在/60mmHg，相关症状逐渐缓解。
这之后，患者就一直无法脱离无创呼吸机（即使在不久之后就恢复了窦性心律），这就是我们接下来面临的这个最大的难题。
波折三：发热、呼吸困难，无法脱离无创呼吸机
其实前面遇到的这两个问题，虽然麻烦但是都是我们平时经常遇到的，最后我们回头来看，对于最后这个难关来说，前面的只能算是一个热身环节。
刚刚说了，患者已经心梗PCI之后一周，一直无法脱离无创呼吸机，并出现了低热，这是非常奇怪的一件事，因为他是下壁心梗而且左边的血管是正常的，NT-proBNP也一直在0pg/ml左右，显然这个无法用心衰来解释。
我们再来看看他这几天做的一些检查。
心脏彩超（术后第2天）：主动脉瓣关闭不全（轻度），二尖瓣关闭不全（轻度），三尖瓣关闭不全（轻度），左室收缩功能正常（EF67%），左室舒张功能减低，未见心包积液和肺动脉高压（图8）。
图8术后第2天心脏彩超
胸部CT平扫+增强（术后第4天）：
少量心包积液，心脏增大，心脏起搏器术后改变，上腔静脉内深静脉置管留置；双肺慢性支气管炎肺气肿，双下肺节段性肺不张；双上肺多发结节、斑片影，考虑陈旧性肺结核可能性大；双侧少量胸腔积液并胸膜增厚；纵膈多发小淋巴结，胸腺区软组织密度小结节，性质待定；胸椎骨质增生。
图9术后第4天胸部CT
NT-proBNP（术后第7天）：pg/ml。
肌钙蛋白I（术后第7天）：0.13ug/L。
没有严重的肺炎，没有严重的心衰，没有再发的心梗，之前的交界性逸搏心律现在也恢复成窦性心律了，但是患者的血氧始终上不去，我们曾经尝试了好几次脱离无创呼吸机使用高流量吸氧，结果血氧都降到了80%以下，这个真的是让大家百思不得其解。
于是，我们又再仔细看了一下他的心脏彩超和胸部CT，术后第2天的时候，心包是干干净净没有积液的，而到了第4天，心包出现了少量的积液，并且也出现了胸腔积液。
心衰吗？患者第二天是发作过急性左心衰，但是后来心衰的病情逐渐好转，NT-proBNP也一直在0pg/ml左右，不是特别高的水平，心衰是可以勉强解释少量的心包积液和胸腔积液，但是会不会有别的原因呢？这个是不是也和他的呼吸困难有关系？
再复查一个心电图，如下所示：
图10术后第8天心电图
看出问题没有？ST段出现了广泛的抬高。于是我们又给患者再次复查了一个心脏彩超，顺便也看了一下胸水（这时候已经是术后第8天），结果：
心脏彩超：心包积液（少-中量，左室后壁23mm，右室前壁8mm，左室侧壁26mm，心尖14mm），余基本同前（图11）。
胸水彩超：中量胸水，左侧7.5x4.6mm，右侧8.4x3.2mm（图12）。
图11术后第8天心脏彩超（箭头所指为心包积液）
图12术后第8天胸水彩超
此外，CRP.2mg/L，ESR75mm/h，PPD皮试阴性，相关的风湿抗体也都是阴性。
心包积液和胸腔积液都明显增多，并且炎症标志物也严重升高，于是，我们就给患者分别进行了右侧和左侧的胸腔穿刺置管引流，一方面为了缓解症状，另一方面为了进一步明确诊断。两边的胸水送检，结果都差不多：
显然，胸水是个渗出液，正当我们考虑要不要把心包也穿刺引流的时候，患者的症状明显好转，可以脱离无创呼吸机了，鼻导管吸氧血氧饱和度在95%以上。
这时候我们可以来想想到底是怎么回事了。我们知道心梗的并发症里面，有一个叫“心肌梗死后综合征”，这个平时我们非常少遇到，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、呼吸困难等症状，多数发生在心梗后2-3周，少数患者可以出现在心梗后24小时内或数月以后，发病机制可能是梗死的心肌在吸收过程中刺激自身免疫反应所致。本病于年由Dressler首次报告，因此也叫Dressler综合征。
回想起来，这个患者完全就是教科书般的表现，我们现在可以给他明确诊断为“心肌梗死后综合征”了，由于他的症状已经明显缓解，心包穿刺我们暂时没有进行，给患者加用了非甾体类抗炎药美洛昔康和糖皮质激素甲泼尼龙口服。
这么治疗了1周，患者的所有症状完全消失，可以自主活动，不需要吸氧了，最后出院前复查，胸水、心包积液都只有少量了。
小知识：心肌梗死后综合征
上面已经介绍了心肌梗死后综合征的表现和发病机制，那有没有什么诊断标准呢？
目前来说，暂时是没有统一的诊断标准的，WelinL和Dressler分别提出过两个标准，可供参考。
1.WelinL（年）
心肌梗死后1周以上发生下列症状：①胸膜心包疼痛；②发热37.5℃以上；③血沉（ESR）＞40mm/h。若有上述2条可诊断为PMIS。
2.Dressler（年）
①肯定的AMI或陈旧性心肌梗死；②于AMI后1～2周出现发热、胸痛、呼吸困难、咳嗽等。具有胸膜炎、心包炎、肺炎可靠证据；③抗感染治疗无效，皮质激素治疗效果明确。
治疗上，除了心梗的常规治疗外，还需要使用非甾体类抗炎药，症状严重的还需要使用糖皮质激素，但是由于糖皮质激素的副作用多，所以只适合短期治疗，缓解后要及时减量。除此之外，如果胸腔积液量多，心包积液引起了心脏压塞的症状，还需要穿刺引流。
心肌梗死后综合征预后良好，不增加急性心肌梗死的病死率。
参考文献：
[1]DresslerW.Apost-myocardialinfarctionsyndrome:preliminaryreportofa
