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临床必备！
“卷首语”
《读心术：学习心脏病诊疗的真功夫》，是“医学界心血管频道”和“哈特瑞姆心脏之声”联袂推出的精品栏目。
该医院刘兴鹏教授和田颖教授，精选有教学价值的案例进行解读，于层层剖析中掌握临床“读心术”，于抽丝破茧中练就诊疗“真功夫”，旨在搭建一个交流、学习的平台，帮助临床医生提升诊疗水平。
急性心包炎心电图特点
首先，我们先来复习一下关于急性心包炎的的基本概念及解剖特点：
图1：心包的解剖
心包炎是指心包的壁层以及脏层之间的炎性病变，影响心包炎所引发的心电图异常主要有三个因素：心包积液、液体或纤维素压迫对心肌表面产生的“损伤电流“、浅表性心肌炎。
心电图改变一般呈多样性，除aVR导联外的PR段抬高、广泛ST段抬高、T波改变，多呈顿挫、双向、低平，不伴ST段改变的广泛T波倒置，房室阻滞、室内阻滞，心包积液和心包填塞时的低电压等等。
图2：心包炎的心电图改变分期
病例一
如图3所示，患者为19岁年轻男性，胸痛11天。心电图可见I、avL、II、III、avF、V3-6导联T波倒置，avR导联ST段抬高。
图3：急性心包炎的心电图改变
心电图中出现低电压及QRS波电交替，是心包积液的典型特征。
低电压是指每个肢体导联QRS波振幅均0.5mV，每一个胸前导联QRS波振幅均1.0mV。积液量与电压程度其实并不一致，多数情况下，心包穿刺后QRS波振幅会增高。
病例二
如图4所示，患者为51岁中年女性，A图为其发现少-中量心包积液时，记录的心电图，可见除II导联以外，所有导联均出现低电压，B图为3天后，患者发生心脏压塞，心电图中可见QRS波群电压更低，右胸导联呈右束支阻滞图形。
图4：心包积液的心电图改变
QRS波电交替一般是由心脏左右旋转、上下运动导致心脏位置变化而引起的。正常情况下这种运动受肺和纵膈松弛、充填、轻度压迫的影响，心包积液抵消了这些影响，使心脏在收缩时更自由的旋转，而舒张时不容易完全恢复。P波、QRS波、T波均发生电交替时，称为“整体电交替”，高度提示心包炎的患者发生了心脏压塞。
病例三
如图5所示，左图为大量心包积液引起心包压塞时出现QRS波和T波的电交替现象；右图为患者经引流心包积液后可见电交替消失。
图5：心包积液的电交替
PR段、ST段改变一般与心肌损伤电流有关。心包积液或纤维素压迫均会对其产生影响。PR段可出现在急性心包炎早期第一或第二阶段，也可在后期出现。
心包积液时PR段偏移的心电学特征：
PR段偏移向量朝向右上（或右后），aVR导联（偶见V1导联）PR段向上抬高，而多数导联如I、II、III、aVF及V4~V6导联PR段压低；
以TP段为基线，偏移幅度范围为0.05~0.15mV；
不论是抬高还是压低，偏移形态多呈水平型；
PR段偏移方向与ST段向量相反，ST段呈弓背向下；
PR段偏移与患者年龄、性别、心率及积液量无关。
病例四
如图6所示，患者为22岁年轻男性，感冒后1周就诊，诊断为急性心包炎，心电图示PR段压低、ST段抬高，avR导联PR段抬高，ST段压低。
图6：急性心包炎的心电图
我们再一起来学习一下急性心肌炎的心电图特点～
急性心肌炎的心电图特点
有研究发现，一些针对年轻人群心脏性猝死的研究中，在尸体解剖时发现2%~42%的死者是患有心肌炎的，9%~16%的不明原因的非缺血性成年扩张型心肌病（DCM）患者和46%的明确病因的儿童扩张型心肌病患者，活组织检查被证实为心肌炎。
心肌炎的组织学诊断根据炎症细胞浸润的类型，分为：淋巴细胞性、嗜酸性粒细胞性、多形性、巨细胞性心肌炎和心脏结节病。
心电图的异常改变对于心肌炎诊断有较高的阳性诊断意义，但阴性诊断意义并不大，曾有研究显示，急性心肌炎中异常Q波的患病率通常低于20%，而Q波多分布在下壁和侧壁导联。在心肌炎中，Q波的早期消失往往提示可逆性心肌损伤和炎症治愈，而病理性Q波的存在与预后较差相关。
一般情况下，急性心肌炎的ST段改变是短暂性的，49%-74%可能在24-48小时恢复至基线。
由于急性心肌炎可导致心肌细胞复极不均匀，进而出现T波倒置，T波倒置多与心肌跨壁水肿相关，但是心肌水肿在急性心肌炎中是短暂的，不一定与不可逆的结构性心肌损伤相关，所以T波倒置情况与心肌炎预后无相关性。
图7：CMRT2示前壁透壁水肿，心电图示前壁T波倒置
急性心肌炎也可呈现出假性心肌梗死样改变，心电图多表现为：ST段抬高、ST段压低、T波倒置、R波递增不良及病理性Q波。
病例一
如图8所示，57岁男性，因胸痛伴随低血压、肺水肿入院，TNI增高。心电图提示窦性心动过速，前壁导联ST段抬高。急诊CAG结果显示冠脉未见狭窄，术中监测肺毛细血管压增高。
图8：急性心肌炎呈现假性心肌梗死样改变
急性心肌炎最常见的心律失常是窦性心动过速伴随非特异性的ST-T改变，进展期可见房室阻滞、室内阻滞及室性心动过速或室颤。
另一种常见的心脏感染性疾病—感染性心内膜炎是指病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜引起的炎症性疾病，常伴有赘生物，是一种致死性疾病，其发病率虽不高，约为-3~-3，一旦患病后果严重，住院患者的死亡率高达15%~30%。
由于心内膜炎症尤其是瓣膜炎症可逐渐累及心肌，引起心肌炎相关的心电图改变及心律失常，如心肌缺血、坏死样心电图改变，感染性瘤样改变或脓肿局部压迫冠脉血管，赘生物尤其是主动脉瓣赘生物栓塞至冠脉血管，感染性心内膜炎引起体循环栓塞发生率约50%，冠脉栓塞仅约0.3%。
病例二
如图9所示，患者为56岁非裔美国男性，因前列腺癌行前列腺切除术后局部伤口感染，致肠球菌菌血症和心内膜炎，其心电图可见广泛前壁导联ST段抬高，食道心超示主动脉瓣室侧大块赘生物，冠脉造影示LAD中段闭塞。
图9：感染性心内膜炎合并冠脉栓塞
图10：感染性心内膜炎的食道心超和冠脉造影
小结
心脏感染依据解剖分为心包炎、心肌炎、心内膜炎；
依据累及部位不同表现出多种心律失常：缓慢或快速、房性及室性心律失常；
依据损伤机制不同表现出不同时期出现PR段、QRS、ST段及Q波、T波改变；
心包积液的特异性心电图，需要动态观察QRS波电压情况，早期识别及诊断；
心电图诊断并非特异性，需要结合影像学进一步诊断。
专家介绍
刘兴鹏
主任医师、教授、博士生导师。现任首都医科医院心律失常科主任。哈特瑞姆心脏医生集团创始人。
刘兴鹏大夫心电图时间2.0：全年50期理论教学课程，视频形式，每期20-30分钟，每周精选一个和临床实践高度相关的心电图话题进行透彻解读，采用新颖的直接从图形入手的教学方法，循序渐进，最终构建出完整的临床心电图学知识架构。另有配套的案例分析课和互动答疑课，在哈特瑞姆APP上独家放送，期待您的学习。
本文首发：医学界心血管频道
讲课专家：医院、哈特瑞姆心脏医生集团创始人
本文整理：紫菀
责任编辑：袁雪晴章丽
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